ໂຣກເບົາຫວານ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຂາດການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼືການລະເມີດຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງມັນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດສັບສົນໄດ້ໂດຍສະພາບການ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມໃຫຍ່ຄື: ພະຍາດທາງເດີນແບບສ້ວຍແຫຼມແລະພະຍາດຊ້ ຳ ເຮື້ອ (ຊ້າ). ມັນແມ່ນມາຈາກຂະບວນການດັ່ງກ່າວທີ່ໄດ້ຖືກປຶກສາຫາລືໃນບົດຂຽນວ່າໄລຍະເວລາແລະຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຂື້ນກັບ.

Ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີ ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ - ການເສື່ອມໂຊມຂອງຂະບວນການ E -book ທີ່ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍຈຸດຕໍ່ໄປນີ້:

• ຢ່າງແທ້ຈິງ (ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1) ຫຼືຍາດພີ່ນ້ອງ (ມີພະຍາດປະເພດ 2) ການຂາດອິນຊູລິນ;
• ລະດັບ glucose ສູງໃນກະແສເລືອດ (ສູງກວ່າ 14 mmol / l);
• ການປະກົດຕົວຂອງຮ່າງກາຍ Acetone ໃນເລືອດແລະປັດສະວະ;
• ການປ່ຽນແປງຂອງ pH ເລືອດໃນທິດທາງຂອງ acidosis (pH ຫນ້ອຍກວ່າ 7.2);
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິຂອງຄົນເຈັບ.

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກທີ່ກ່ຽວກັບ ketoacidosis. ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ເປັນທາງການ, ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າເຖິງ 7-10% ຂອງທຸກໆກໍລະນີທາງການແພດ. ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງຖ້າຄົນເຈັບເປັນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ປະສົບກັບຄວາມດັນເລືອດຕ່ ຳ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບວ່າມີພະຍາດຕິດຕໍ່ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ.

ມີກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກ - ເປັນເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນ

ປັດໃຈກະຕຸ້ນຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ ketoacidotic ໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ:

• ພະຍາດຕິດຕໍ່;
• ຂະບວນການອັກເສບຂອງລັກສະນະສ້ວຍແຫຼມ;
• ຄວາມເສຍຫາຍກົນຈັກ;
• ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ;
• ກິນຢາຄຸມຮໍໂມນ (glucocorticosteroids, ຮໍໂມນເພດຊາຍ) ຫຼືຢາ diuretics;
• ໄລຍະເວລາຂອງການມີລູກ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນສ່ວນໃຫຍ່ຖືວ່າເປັນພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເອງ. ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າກ່ຽວກັບການສັກຢາອິນຊູລິນ, ການຄິດໄລ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງປະລິມານຂອງຢາ, ການໃຊ້ຢາທີ່ ໝົດ ອາຍຸ, ເຕັກນິກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນການບໍລິຫານຮໍໂມນ.

ອາການແລະການຮັກສາ

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ພັດທະນາໃນໄລຍະຫລາຍໆຊົ່ວໂມງ, ແລະສາມາດຢູ່ໄດ້ຫລາຍມື້. ການຫິວນໍ້າຕາມທາງເດີນທາງ, ປັດສະວະເພີ່ມຂຶ້ນ, ຜິວແຫ້ງ, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມອ່ອນເພຍແຫຼມ ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນ. ຕໍ່ມາອາການຮາກຈະເກີດຂື້ນ, ເຈັບທ້ອງ, ກິ່ນຂອງອາເຊນໂຕນໃນລົມຫາຍໃຈ. ອາການທີ່ຖືກລະບຸໃນສາຍຕາຂອງການຂາດນໍ້າ.

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິສຸກເສີນ, ນ້ ຳ ຕານແລະກົດໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍໃຊ້ເສັ້ນສະແດງອອກ. ວິທີການນີ້ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອຊີ້ແຈງສະພາບຂອງຄົນເຈັບຢູ່ເຮືອນຫຼືໃນຫ້ອງສຸກເສີນຂອງສະຖາບັນການແພດ. ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນມາດຖານທີ່ການ ກຳ ນົດຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (DKA) ຖືກ ກຳ ນົດ.

ການປິ່ນປົວປະກອບມີ:

• ການບໍລິຫານອິນຊູລິນ;
• ການແກ້ໄຂຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - electrolyte;
• ການລົບລ້າງການປ່ຽນແປງຂອງ pH ໃນເລືອດ;
• ການປິ່ນປົວພະຍາດຕິດຕໍ່.

Hyperosmolar hyperglycemia

ນີ້ແມ່ນການເສື່ອມສະພາບຂອງພະຍາດຫວານເຊິ່ງມີລັກສະນະສະເພາະຂອງຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ມີກົດໃນນໍ້າຍ່ຽວແລະເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ແຕ່ປະກອບດ້ວຍຕົວເລກນໍ້າຕານສູງ (ສາມາດບັນລຸ 50 mmol / L), osmolarity plasma ໃນເລືອດສູງແລະຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ. ໂລກພະຍາດນີ້ແມ່ນຕົວຢ່າງແບບເກົ່າຂອງການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການລະເມີດລະບອບການດື່ມແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກສະມອງ hyperosmolar

ປັດໄຈທີ່ເກີດຈາກການພັດທະນາຂອງລັດ hyperosmolar:

• ພະຍາດຕິດເຊື້ອທີ່ປະກອບດ້ວຍ hyperthermia, ອາການປວດຮາກ;
• embolism pulmonary;
• ການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ;
• thrombosis ຂອງເຮືອ mesenteric;
• ເລືອດອອກ
• ສະພາບການ ໄໝ້;
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ;
• ເສັ້ນເລືອດແດງ peritoneal;
• ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນຄວາມຮ້ອນຫຼືໂລກຂໍ້ອັກເສບ.

ການສະແດງອອກຂອງອາການແຊກຊ້ອນແລະການຮັກສາ

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານແລະການປິ່ນປົວຂອງມັນ

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງ hyperosmolar ພັດທະນາຊ້າຫຼາຍກ່ວາສະພາບຂອງ ketoacidosis. ອາການເລີ່ມຕົ້ນປາກົດຢູ່ສອງສາມມື້, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງອາທິດ, ກ່ອນທີ່ຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ສົດໃສ. ກ່ຽວກັບການກວດກາ, ຄົນເຈັບມີອາການຂາດນ້ ຳ: ຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກຂອງລາວແຫ້ງ, ຂີ້ຜຶ້ງຖືກຫຼຸດລົງ, palpation ກຳ ນົດວ່າສາຍຕາໄດ້ກາຍເປັນຄວາມອ່ອນ.

ຕໍ່ມາ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ຫຼັງຈາກການຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ, ໄລຍະເວລາຂອງການຍ່ຽວຍ່ຽວຫຼືໄລຍະຂາດຂອງມັນກໍ່ເກີດຂື້ນ. ບໍ່ມີກິ່ນອາຊoneອດໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີອາກາດຫາຍໃຈແລະກົດອະມີໂນໃນເລືອດແລະປັດສະວະ (ມີສັນຍານສະເພາະທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ).

ອາການທາງສະ ໝອງ ແມ່ນລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

• cramps
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປາກເວົ້າ;
• nystagmus (ການເຫນັງຕີງຂອງຕາໂດຍບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈ);
• paresis ແລະ paralysis;
• ຕາບອດສອງຝ່າຍໃນໄຕມາດຫລືເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງມຸມມອງ.

ການຮັກສາພະຍາດວິທະຍາແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການປະຕິບັດການຮັກສາ ketoacidosis, ແຕ່ມີລັກສະນະສະເພາະ. ການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານ, ຕໍ່ມາພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ hypotonic, ແລະຕໍ່ມາກໍ່ເປັນການແກ້ໄຂລະບົບພູມສາດຂອງ sodium chloride. ລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ, ຄືກັບ hyperosmolarity.

ກົດ lactic acidosis (ກົດ lactic acidosis)

ນີ້ແມ່ນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ເປັນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນມີລັກສະນະຂອງກົດ acidosis ແລະລະດັບສູງຂອງອາຊິດ lactic ໃນເລືອດ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ໂຣກ lactic acidosis ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີທາງຄລີນິກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການກວດສອບ, ຜົນໄດ້ຮັບຄວາມຕາຍຈະເກີດຂື້ນໃນ 80% ຂອງຄົນເຈັບ.

ສະພາບການດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການ ກຳ ຈັດອາຊິດ lactic ທີ່ຊ້າອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ມັນສາມາດເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການພັດທະນາຂອງ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນໄລຍະສະພາບອາການຊshockອກຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕ່າງໆ, ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ ຊຳ ເຮື້ອ, ມີສານພິດຄາບອນໄດອອກໄຊ.

ສາເຫດອື່ນໆຂອງໂຣກເບົາຫວານ:

• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຫຼືຫມາກໄຂ່ຫຼັງ;
• ໂລກເລືອດຈາງ
• ຂະບວນການຂອງເນື້ອງອກ;
• ໂຣກກະເພາະ
• ຄວາມບໍ່ພຽງພໍ adrenal;
• stroke ຄວາມຮ້ອນ;
• ການນໍາໃຊ້ຢາ (salicylates, ethanol, biguanides).

ໂມເລກຸນອາຊິດ lactic - ສານທີ່ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງກົດ lactic acidosis

ເພື່ອກວດຫາສະພາບພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ແຈ້ງລະດັບຂອງ lactate ໃນເລືອດ. ຕາມກົດລະບຽບ, ຕົວຊີ້ວັດຂອງມັນເກີນ 2.2 meq / l, ເລື້ອຍໆ - 5 meq / l. ມັນຍາກທີ່ຈະເຮັດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ, ເພາະວ່າອາການບໍ່ສະເພາະ. ພວກມັນສາມາດພັດທະນາໃນຮູບແບບຂອງການເປັນພິດຂອງ Biguanide. ສັນຍານດຽວທີ່ເຮັດໃຫ້ທ່ານຄິດວ່າເຈັບກ້າມ. ມັນເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການສະສົມອາຊິດ lactic ໃນຮ່າງກາຍ.

ການຮັກສາປະກອບມີໃນການແຕ່ງຕັ້ງການ ບຳ ບັດດ້ວຍອົກຊີເຈນ, ການບໍລິຫານລະດັບນ້ ຳ ຕານດ້ວຍທາດອິນຊູລິນໃນໄລຍະສັ້ນ, ການແນະ ນຳ ທາດ sodium bicarbonate ປະລິມານ ໜ້ອຍ, ແລະການອັກເສບຕັບອັກເສບ.

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ

ຕົວຢ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່. ສະພາບການດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຕົວເລກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 2.7 mmol / L, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຮູບພາບທາງຄລີນິກ, ຫຼືຕ່ ຳ ກວ່າ 2,2 mmol / L, ໂດຍບໍ່ສົນໃຈວ່າມີອາການຫຍັງ. ໂລກຕ່ ຳ ໃນເລືອດມີສອງຮູບແບບ:

• ບໍ່ຮຸນແຮງ - ຄົນເຈັບສາມາດ ກຳ ຈັດອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆຢ່າງອິດສະຫຼະ;
• ຮ້າຍແຮງ - ພະຍາດທາງດ້ານໂຣກແມ່ນມາພ້ອມກັບສະຕິພິການ, ຄົນເຮົາບໍ່ສາມາດຢຸດຢັ້ງອາການແຊກຊ້ອນໄດ້ຢ່າງອິດສະຫຼະ.

ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນໂຣກເບົາຫວານຂອງຊະນິດ ທຳ ອິດຫລືທີສອງ. ບັນດາປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮັກສາໂຣກ hypoglycemic ແມ່ນແບ່ງອອກເປັນ 3 ກຸ່ມໃຫຍ່:

1. ການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼືຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ - ຄົນເຈັບໄດ້ເລືອກປະລິມານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ໃຊ້ຫຼາຍກ່ວາ ຈຳ ເປັນ), ຂໍ້ຜິດພາດໃນການປະຕິບັດງານຂອງປາກກາອິນຊູລິນ, ວັດແທກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ຕົວເລກທີ່ສູງກ່ວາຕົວຈິງ), ການກິນເກີນໄປໂດຍເຈດຕະນາກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງເປົ້າ ໝາຍ ການຂ້າຕົວຕາຍ.
2. ການປ່ຽນແປງການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນຫລືຢາເມັດຂອງຕົວແທນ hypoglycemic - ການຫັນປ່ຽນຈາກຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດໄປຫາອີກຊະນິດ ໜຶ່ງ, ການ ກຳ ຈັດຢາຊ້າລົງຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານກັບຮໍໂມນພາວະວິໄສ, ເຕັກນິກການບໍລິຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ການລວມຕົວເຂົ້າກັນຂອງຕົວແທນ hypoglycemic ຫຼາຍ.
3. ຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນກັບຮໍໂມນ - ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍຢ່າງຫ້າວຫັນ, ໄລຍະເວລາຫຼັງຈາກເກີດຂອງເດັກໃນເວລາທີ່ມີແສງສະຫວ່າງ, ໂຣກ adrenal ຫຼືໂຣກຕັບ.

ມີປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂພຊະນາການຂອງມະນຸດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຄົນເຈັບອາດຈະຂາດເວລາຂອງຄາບອາຫານຫຼັກຫລືອາຫານຫວ່າງ, ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ອາດຈະບໍ່ໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ໃນປະລິມານຂອງຢາ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, 12 ອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຖືພາແລະໄລຍະເວລາ lactation ອາດຈະປາກົດ.

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າ - ສະພາບຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ຕ້ອງການການແກ້ໄຂທາງການແພດທັນທີ

ອາການແລະການຮັກສາ

ໃນໄລຍະເວລາ precoma, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ (ປະເພດ 1, ປະເພດ 2, ຮູບແບບທ່າທາງ) ຜູ້ປ່ວຍຈົ່ມວ່າມີເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ຫວັ່ນໄຫວ, ປວດຮາກແລະຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ.

ອາການຕໍ່ມາຂອງກຸ່ມ neuroglycopenic ຂອງອາການເຂົ້າຮ່ວມ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານຜິວ ໜັງ, ຄວາມຮູ້ສຶກຢ້ານກົວ, ຄວາມສັບສົນໃນອາວະກາດແລະເວລາ, ການສູນເສຍຄວາມຊົງ ຈຳ ຊົ່ວຄາວ. ບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ຍັງປະກອບມີສະຕິທີ່ບົກຜ່ອງແລະສະຕິ.

ມາດຕະການໃນການ ກຳ ຈັດສະພາບທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄວນເລີ່ມຕົ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນລະດັບ 3,3-3,7 mmol / L. ນີ້ແມ່ນຕົວເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ. ການລະລາຍໃນເລືອດອ່ອນໆແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດໂດຍການກິນບາງສິ່ງທີ່ຫວານ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ເຂົ້າ ໜົມ, ຂະຫນົມຫວານ, ຊາຮ້ອນຫວານ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຄວນມີສິ່ງທີ່ຫວານຢູ່ໃນມືຕະຫຼອດເວລາ.

ການກະ ທຳ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ (ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, 2, ຮູບແບບການເຮັດທ່າ):

1. ໃຫ້ຄົນເຈັບຢູ່ຂ້າງລາວ, ເພື່ອວ່າໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີສະຕິແລະມີອາການປວດຮາກ, ຮາກຈະບໍ່ຮົ່ວເຂົ້າໄປໃນຫຼອດປອດ.
2. ເອົາເສດອາຫານທັງ ໝົດ ອອກຈາກປາກ. ທ່ານບໍ່ສາມາດໃສ່ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີລົດຫວານໃນປາກຂອງລາວຖ້າລາວ ໝົດ ສະຕິ.
3. ວິທີແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານຈະຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດຈົນກວ່າຄົນເຈັບຈະຮູ້ສຶກຕົວ.
4. Glucagon ຖືກສີດພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ ຫລືກ້າມ. ສານນີ້ຈະຖືກແຈກຢາຍຢູ່ໃນທໍ່ syringe.
5. ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນພະແນກໂຮງ ໝໍ ພະຍາດ endocrinology ຫລືພາກວິຊາ resuscitation ແລະການດູແລແບບສຸມ.

ຖ້າຄົນເຮົາ ໝົດ ສະຕິມາເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 4-6 ຊົ່ວໂມງ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກສະ ໝອງ ແລະຜົນຮ້າຍຈະເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ

ໄລຍະເວລາແລະຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເວລານີ້ແມ່ນຂື້ນກັບວ່າອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງໂຣກເບົາຫວານໄດ້ພັດທະນາແລະພວກມັນມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ແນວໃດ. ທຸກໆອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອຂອງໂຣກເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນ 3 ກຸ່ມໃຫຍ່: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ - ພະຍາດເສັ້ນທາງທີ່ບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້

ກຸ່ມຂອງພະຍາດຈຸລິນຊີປະກອບມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຊາຍປະກອບມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ Macrovascular ແມ່ນສະແດງໂດຍພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ, ສະ ໝອງ ແລະເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນເບື້ອງລຸ່ມ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

ໜຶ່ງ ໃນຕົວແປທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດໃນທີ່ປະທັບຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງ pathological ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ມີສອງຮູບແບບ:

• ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງ;
• glomerulosclerosis ຂອງປະເພດແຜ່ກະຈາຍ.

ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອັກເສບ. ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນ 10-15 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຜີວແດງ. ອາການທາງຄລີນິກຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນ microalbuminuria (ລັກສະນະຂອງທາດໂປຼຕີນນ້ອຍໃນນໍ້າຍ່ຽວ) ເຊິ່ງຈະກາຍເປັນທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ (ເນື້ອໃນຂອງທາດໂປຼຕີນສູງໃນນໍ້າຍ່ຽວ).

Glomerulosclerosis - ສະພາບທາງ pathological ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ປະກອບດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ

Microalbuminuria ແມ່ນສະແດງໂດຍຕົວເລກຕໍ່ໄປນີ້: albumin 20-199 ມລກ / ml ຕໍ່ລິດ, ໃນປະລິມານ 30-299 ມລກຕໍ່ມື້. ໃນທາດໂປຣຕີນ, ຕົວເລກເກີນ 200 ມກ / ມລແລະ 300 ມກ, ຕາມ ລຳ ດັບ.

ຫຼັກການຂອງການຮັກສາ:

• ການຄວບຄຸມ glycemic;
• ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE;
• statins ແລະເສັ້ນໃຍ (ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການຖືພາ);
• ການ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນໃນອາຫານ.

ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ choroid ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ມັນພັດທະນາພາຍຫຼັງ 5-7 ປີຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນທຸກໆວິນາທີ, ຫຼັງຈາກ 20 ປີ - ໃນ 85% ຂອງກໍລະນີ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ retinopathy (ຮູບພາບທີ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງລັດຂອງ fundus ສາມາດເຫັນໄດ້ໃນສະຖານທີ່ພິເສດ):

• ແບບຟອມທີ່ງ່າຍດາຍ - ເມື່ອກວດກາມັນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການປະກົດຕົວຂອງໂລກພະຍາດອະໄວຍະວະຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະແຂງຕົວ, ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກຈາກຄົນເຈັບ.
• Maculopathy - ເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະການມີຢູ່ຂອງ exudates ແຂງໃນ macula ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ການສະແດງອອກທາງສາຍຕາຍັງປົກກະຕິ.
• Preproliferation - ຮູບລັກສະນະຂອງ exudates ອ່ອນ, ເສັ້ນເລືອດກາຍເປັນ convoluted, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ intracellular ເກີດຂື້ນ.
• ການຂະຫຍາຍຕົວ - ໂຣກ neoplasms, ການຫຼຸດລົງຂອງການເບິ່ງເຫັນຕາເຖິງຄວາມຕາບອດ, ໂຣກຕາຕໍ້.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ສໍາລັບການປິ່ນປົວ, ການແກ້ໄຂ glycemia ແມ່ນຖືກກໍານົດ, ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ preproliferation - photocoagulation laser (ອະນຸຍາດໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນການສູນເສຍວິໄສທັດ), ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ proliferation - vitrectomy.

ການປ່ຽນແປງທີ່ຖືກສັງເກດເຫັນໃນລະຫວ່າງການກວດສອບການລະດົມທຶນຂອງຄົນເຈັບກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ retinopathy

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອທີ່ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດ. 15 ປີຫຼັງຈາກການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປາກົດຢູ່ໃນ 80% ຂອງຄົນເຈັບ. ມັນເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດ, ການປ່ຽນແປງຂອງຂະບວນການຂອງຄວາມສູງ.

ໂລກປະສາດສ່ວນປະກອບມີການຮ້ອງທຸກຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ເຈັບໃນບໍລິເວນຕ່ ຳ, ຕັບ, ເຈັບ. ມີການລະເມີດຄວາມຮັບຮູ້ຂອງລະບອບອຸນຫະພູມ, ການຫຼຸດລົງຂອງກົນລະຍຸດ, ຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດ (ມັກເປັນພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ຮູ້ສຶກວ່າມີລັກສະນະເປັນຄໍ, ບາດແຜຢູ່ຂາ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຕິດເຊື້ອແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ). ມີອາການເຈັບປວດໃນຕອນກາງຄືນ, ຄວາມບໍ່ສາມາດໃນການຍ່າງເປັນໄລຍະທາງໄກ, ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບເກີດຂື້ນໃນແກວ

ໃນການລະເມີດຄວາມເລິກຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກ neuropathy ທີ່ເປັນເອກະລາດ:

• pathology ຢູ່ຂ້າງ ໜຶ່ງ ຂອງຫົວໃຈ - ວິນຫົວ, ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ, ໂຣກຫົວໃຈ;
• neuropathy ພົກຍ່ຽວ - ຍ່ຽວຜິດປົກກະຕິ, ຖ່າຍເບົາ;
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະເພາະອາຫານ - ການໂຈມຕີຂອງອາການປວດຮາກແລະຮາກ, gastroparesis;
• neuropathy ຜິວຫນັງ - ຄວາມແຫ້ງແລະເຫື່ອອອກ.

ຫຼັກການຂອງການຮັກສາລວມມີການບັນລຸຕົວເລກ glycemic ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການກິນຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ການກະກຽມອາຊິດ thioctic, ວິຕາມິນ B-series, ແລະການ ບຳ ບັດຮ່າງກາຍ.

ຢາທີ່ອີງໃສ່ກົດ Thioctic - ກຸ່ມຢາທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງການຕິດເຊື້ອ, ແຜຫຼືການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອເລິກຂອງຕີນ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ. ເກີດຂື້ນໃນໄຕມາດ ໜຶ່ງ ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ທີ່ເກີດຂື້ນກັບຄົນເຈັບສາມາດເຫັນໄດ້ໃນຮູບທີ່ຖືກລົງໃນເວັບໄຊທ໌ສະເພາະ.

ກຸ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກລວມມີ:

• ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ polyneuropathy ກ່ຽວກັບ;
• ມີຂອງສະພາບ pathological ໃດຂອງເສັ້ນເລືອດ;
• ຜິດປົກກະຕິຕີນຂອງຕົ້ນກໍາເນີດໃດ;
• ມີຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານ;
• ການສູບຢາແລະຕິດເຫຼົ້າ;
• ອາຍຸກ້າວ ໜ້າ.

ການປິ່ນປົວແມ່ນອີງໃສ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ການກິນຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຢາເຮັບລິນ, ຕົວແທນຕ້ານອາຫານປະສາດ, ຢາຂ້າເຊື້ອໂຣກ, ການ ບຳ ບັດທີ່ເສີມສ້າງ, ຢາຕ້ານເຊື້ອແລະຢາ NSAIDs.
ໂລກເບົາຫວານແລະພາວະແຊກຊ້ອນແມ່ນສອງເງື່ອນໄຂທີ່, ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ສາມາດມີຢູ່ຕ່າງຫາກ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງສະພາບທາງ pathological, ເພາະວ່າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາພວກມັນໃນຂັ້ນຕອນນີ້.