ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ລົບກວນຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ. ມັນບໍ່ ສຳ ຄັນວ່າ insulin ຈະມາຈາກໃສ້, ຈາກໂຣກມະເລັງ (ທີ່ມີອະໄວຍະວະເພດ) ຫຼືການສັກຢາ (ເກີນ ກຳ ນົດ).
ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ປະເພດ 2, ແຕ່ຍັງເປັນໂຣກ atherosclerosis, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ແລະການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນຍ້ອນເຮືອທີ່ອຸດຕັນ.
ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນເພື່ອຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານ (ບໍ່ພຽງແຕ່ທາດແປ້ງ, ແຕ່ຍັງມີໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ), ພ້ອມທັງຂະບວນການທີ່ມີການຫຼຸດຜ່ອນຜົນຮ້າຍ - ນີ້ແມ່ນການເຕີບໃຫຍ່, ການແຜ່ພັນຂອງຈຸລັງ, ການສັງເຄາະ DNA, ການຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ.
ແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນບໍ່ ຈຳ ກັດຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະເປັນຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນຍັງປະກອບມີການປ່ຽນແປງໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ໂປຣຕີນ, ການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ. ໂດຍສະເພາະ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາກັບຈຸລັງ endothelial, ເຊິ່ງປົກຄຸມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຈາກພາຍໃນ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, lumen ຂອງເຮືອໄດ້ແຄບລົງ, ແລະໂລກ atherosclerosis ມີຄວາມຄືບຫນ້າ.
ອາການຂອງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະການວິນິດໄສ
ທ່ານອາດຈະສົງໃສວ່າມີຄວາມຕ້ານທານກັບ insulin ຖ້າມີອາການແລະ / ຫຼືການທົດສອບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທ່ານມີໂຣກ E -book. ມັນປະກອບມີ:
- ໂລກອ້ວນຢູ່ແອວ (ທ້ອງ);
- hypertension (ຄວາມດັນເລືອດສູງ);
- ການກວດເລືອດທີ່ບໍ່ດີ ສຳ ລັບ cholesterol ແລະ triglycerides;
- ກວດພົບທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ.
ໂລກອ້ວນທ້ອງແມ່ນອາການຫຼັກ. ໃນສະຖານທີ່ທີສອງແມ່ນຄວາມດັນໂລຫິດແດງ (ຄວາມດັນເລືອດສູງ). ໜ້ອຍ ກ່ວານັ້ນ, ຄົນເຮົາຍັງບໍ່ມີໂລກອ້ວນແລະໂລກອ້ວນ, ແຕ່ການກວດຫາທາດໄຂມັນແລະໄຂມັນແມ່ນບໍ່ດີແລ້ວ.
ການວິນິດໄສການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໂດຍໃຊ້ການທົດສອບແມ່ນມີບັນຫາ. ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນ plasma ໃນເລືອດສາມາດແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ແລະນີ້ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ. ໃນເວລາທີ່ການວິເຄາະອິນຊູລິນ plasma ທີ່ໄວ, ມາດຕະຖານແມ່ນຈາກ 3 ຫາ 28 mcU / ml. ຖ້າ insulin ຫຼາຍກວ່າປົກກະຕິໃນການອົດອາຫານໃນເລືອດ, ມັນ ໝາຍ ຄວາມວ່າຄົນເຈັບມີ hyperinsulinism.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເກີດຂື້ນເມື່ອກະຕ່າຍຜະລິດນໍ້າມັນສ່ວນເກີນເພື່ອຊົດເຊີຍການຕໍ່ຕ້ານກັບອິນຊູລິນໃນແພຈຸລັງ. ຜົນຂອງການວິເຄາະນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ / ຫຼືເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.
ວິທີການຫ້ອງທົດລອງທີ່ແນ່ນອນໃນການ ກຳ ນົດຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນເອີ້ນວ່າການຍັບຍັ້ງອິນຊູລິນ. ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນແລະນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະ 4-6 ຊົ່ວໂມງ. ນີ້ແມ່ນວິທີການໃຊ້ແຮງງານ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ໃຊ້ໃນການປະຕິບັດ. ຈຳ ກັດຕໍ່ລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ
ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແມ່ນພົບ:
- 10% ຂອງປະຊາຊົນທັງ ໝົດ ທີ່ບໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ;
- ໃນ 58% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ (ຄວາມດັນເລືອດສູງກວ່າ 160/95 ມມ RT ສິນລະປະ.);
- ໃນ 63% ຂອງຄົນທີ່ເປັນໂລກ hyperuricemia (serum uric acid ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 416 mmol / l ໃນຜູ້ຊາຍແລະສູງກວ່າ 387 mmol / l ໃນເພດຍິງ);
- ໃນ 84% ຂອງຄົນທີ່ມີໄຂມັນໃນເລືອດສູງ (triglycerides ສູງກວ່າ 2.85 mmol / l);
- 88% ຂອງຄົນທີ່ມີລະດັບ cholesterol ຕໍ່າ (ຕໍ່າກວ່າ 0.9 mmol / L ໃນຜູ້ຊາຍແລະຕໍ່າກວ່າ 1.0 mmol / L ໃນເພດຍິງ);
- ໃນ 84% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2;
- ປະຊາຊົນ 66% ທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ.
ໃນເວລາທີ່ທ່ານເຮັດການກວດເລືອດສໍາລັບ cholesterol, ຢ່າກວດເບິ່ງ cholesterol ທັງຫມົດ, ແຕ່ວ່າແຍກ "ດີ" ແລະ "ບໍ່ດີ".
ວິທີ insulin ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານ
ໂດຍປົກກະຕິ, ໂມເລກຸນອິນຊູລິນເຊື່ອມເຂົ້າກັບຕົວຮັບຂອງມັນຢູ່ດ້ານຂອງເຊວໃນກ້າມເນື້ອ, ໄຂມັນ, ຫຼືເນື້ອເຍື່ອຕັບ. ຫຼັງຈາກນີ້, autophosphorylation ຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ tyrosine kinase ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ຕໍ່ມາຂອງມັນກັບຊັ້ນລຸ່ມຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນ 1 ຫຼື 2 (IRS-1 ແລະ 2).
ໂມເລກຸນ IRS, ໃນທາງກັບກັນ, ກະຕຸ້ນ phosphatidylinositol-3-kinase, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ GLUT-4. ມັນແມ່ນຜູ້ຂົນສົ່ງ glucose ເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງໂດຍຜ່ານເຍື່ອ. ກົນໄກດັ່ງກ່າວໃຫ້ການກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງທາດແປ້ງ (metabolism glucose, ການສັງເຄາະ glycogen) ແລະຜົນກະທົບຂອງ mitogenic (ການສັງເຄາະ DNA) ຂອງອິນຊູລິນ.
Insulin ກະຕຸ້ນ:
- ການດູດຊືມເຂົ້າ ໜົມ ໂດຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose;
- ການສັງເຄາະຂອງ glycogen ໃນຕັບ (ການເກັບຮັກສາ glucose "ໄວ" ໃນຄັງ ສຳ ຮອງ);
- ຈັບເອົາອາຊິດ amino ໂດຍຈຸລັງ;
- ການສັງເຄາະ DNA;
- ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ;
- ການສັງເຄາະອາຊິດໄຂມັນ;
- ຂົນສົ່ງ Ion.
Insulin ສະກັດກັ້ນ:
- Lipolysis (ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ກັບການເຂົ້າຂອງກົດໄຂມັນເຂົ້າໄປໃນເລືອດ);
- Gluconeogenesis (ການຫັນເປັນ glycogen ໃນຕັບແລະ glucose ເຂົ້າສູ່ເລືອດ);
- Apoptosis (ການທໍາລາຍຈຸລັງຕົນເອງ).
ໃຫ້ສັງເກດວ່າ insulin ສະກັດກັ້ນການແບ່ງສ່ວນຂອງຈຸລັງ adipose. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ, ຖ້າລະດັບຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງຂື້ນ (hyperinsulinism ແມ່ນການປະກົດຕົວເລື້ອຍໆກັບການຕໍ່ຕ້ານກັບອິນຊູລິນ), ຫຼັງຈາກນັ້ນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແມ່ນຍາກຫຼາຍ, ເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້.
ສາເຫດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ
ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນປັນຫາຂອງອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄົນທັງ ໝົດ. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າມັນແມ່ນເກີດມາຈາກເຊື້ອສາຍທີ່ກາຍມາເປັນອັນດັບຕົ້ນໆໃນໄລຍະການວິວັດທະນາການ. ໃນປີ 1962, ມັນໄດ້ຖືກສົມມຸດວ່າມັນແມ່ນກົນໄກການຢູ່ລອດໃນລະຫວ່າງການຫິວໂຫຍເປັນເວລາດົນ. ເນື່ອງຈາກວ່າມັນຊ່ວຍເພີ່ມການສະສົມໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍໃນໄລຍະທີ່ມີສານອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນ.
ນັກວິທະຍາສາດອຶດຫີວເປັນເວລາດົນນານ. ບຸກຄົນທີ່ມີຊີວິດລອດທີ່ຍາວທີ່ສຸດແມ່ນຜູ້ທີ່ຖືກພົບວ່າມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນທາງພັນທຸ ກຳ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ໃນສະພາບທີ່ທັນສະ ໄໝ, ກົນໄກອັນດຽວກັນນີ້ "ເຮັດວຽກ" ສຳ ລັບການພັດທະນາໂລກອ້ວນ, ໂລກອ້ວນ, ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາໃນການສົ່ງສັນຍານຫຼັງຈາກທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ຂອງອິນຊູລິນກັບຕົວຮັບຂອງພວກມັນ. ອັນນີ້ເອີ້ນວ່າຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງຜູ້ປະຕິບັດ. ຫນ້າທໍາອິດ, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງການຂົນສົ່ງ glucose transporter GLUT-4 ແມ່ນຖືກລົບກວນ.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການສະແດງອອກທີ່ບົກຜ່ອງຂອງພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ສະ ໜອງ ການເຜົາຜະຫລານຂອງນ້ ຳ ຕານແລະໄຂມັນໃນໄຂມັນ (ໄຂມັນ) ກໍ່ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພັນທຸ ກຳ ສຳ ລັບ glucose-6-phosphate dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, synthase ກົດໄຂມັນແລະອື່ນໆ.
ຖ້າຄົນເຮົາມີອາການທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນອາດຈະຖືກຮັບຮູ້ຫຼືບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໂຣກ E -book ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນຂື້ນກັບວິຖີຊີວິດ. ປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍແມ່ນການໂພຊະນາການຫຼາຍເກີນໄປ, ໂດຍສະເພາະການບໍລິໂພກທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ນ້ ຳ ຕານແລະແປ້ງ) ລວມທັງການອອກ ກຳ ລັງກາຍຕໍ່າ.
ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບອິນຊູລິນໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຫຍັງ
ສຳ ລັບການຮັກສາພະຍາດຕ່າງໆ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນຂອງກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ລວມທັງຈຸລັງຕັບແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ. ແຕ່ລະດັບຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄືກັນບໍ? ໃນປີ 1999, ການທົດລອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີ.
ໂດຍປົກກະຕິ, ເພື່ອສະກັດກັ້ນ 50% ຂອງ lipolysis (ການລະລາຍໄຂມັນ) ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ໃນເລືອດບໍ່ເກີນ 10 mcED / ml ແມ່ນພຽງພໍ. ສຳ ລັບການສະກັດກັ້ນ 50% ຂອງການປ່ອຍ glucose ເຂົ້າໃນເລືອດໂດຍຕັບ, ປະມານ 30 mcED / ml ຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ແລະເພື່ອເພີ່ມປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອໃຫ້ໄດ້ 50%, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດ 100 mcED / ml ແລະສູງກວ່ານັ້ນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
ພວກເຮົາເຕືອນທ່ານວ່າ lipolysis ແມ່ນການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose. ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນສະກັດກັ້ນມັນຄືກັບການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ. ແລະການດູດຊືມກ້າມໃນກ້າມໂດຍ insulin, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ກະລຸນາຮັບຊາບວ່າໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄ່າທີ່ບົ່ງບອກເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດຈະຖືກປ່ຽນໄປທາງຂວາມື, ຕໍ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນ. ຂະບວນການນີ້ເລີ່ມຕົ້ນຍາວກ່ອນທີ່ພະຍາດເບົາຫວານຈະພິສູດຕົນເອງ.
ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ອິນຊູລິນຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ, ແລະສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - ຍ້ອນມີຊີວິດທີ່ບໍ່ດີ. ໃນທີ່ສຸດ, ພາຍຫຼັງຫຼາຍປີ, ໂຣກ ໝາກ ພ້າວຢຸດເພື່ອຮັບມືກັບຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ຈາກນັ້ນພວກເຂົາກວດຫາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ແທ້ຈິງ. ມັນເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍຕໍ່ຄົນເຈັບຖ້າການປິ່ນປົວໂຣກ E -book ກໍ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.
ແມ່ນຫຍັງຄືຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະໂຣກ E -book
ທ່ານຄວນຈະຮູ້ວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຍັງພົບຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ມີບັນຫາສຸຂະພາບອື່ນໆທີ່ບໍ່ໄດ້ລວມເຂົ້າໃນແນວຄິດຂອງ“ ໂຣກ E -book”. ນີ້ແມ່ນ:
- ovary polycystic ໃນແມ່ຍິງ;
- ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ;
- ພະຍາດຕິດຕໍ່;
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid.
ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ບາງຄັ້ງກໍ່ພັດທະນາໃນເວລາຖືພາ, ແລະຜ່ານໄປຫລັງເກີດ. ປົກກະຕິແລ້ວມັນກໍ່ລຸກຂຶ້ນຕາມອາຍຸ. ແລະມັນຂື້ນກັບຊີວິດການເປັນຢູ່ຂອງຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່, ບໍ່ວ່າຈະເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ / ຫຼືບັນຫາກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ໃນບົດຂຽນ“ ພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ສູງອາຍຸ” ເຈົ້າຈະພົບເຫັນຂໍ້ມູນທີ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍ.
ສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2
ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin, glucose ໜ້ອຍ ເຂົ້າແລະ“ ເຜົາຜານ” ຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອ. ໃນຕັບ, ດ້ວຍເຫດຜົນດຽວກັນ, ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງ glycogen ກັບ glucose (glycogenolysis) ຖືກກະຕຸ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສັງເຄາະຂອງ glucose ຈາກອາຊິດ amino ແລະ "ວັດຖຸດິບ" ອື່ນໆ (gluconeogenesis).
ຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນຂອງຈຸລັງ adipose ແມ່ນສະແດງອອກໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອອິນຊູລິນອ່ອນແອລົງ. ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ນີ້ແມ່ນຊົດເຊີຍຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດ, ໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍຈະແຕກເປັນ glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ. ແຕ່ໃນໄລຍະນີ້, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ບໍ່ແມ່ນຄວາມສຸກສະເພາະ.
Glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າເຂົ້າສູ່ຕັບ, ບ່ອນທີ່ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກພວກມັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອະນຸພາກທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະໂຣກ atherosclerosis ມີຄວາມຄືບຫນ້າ. ປະລິມານນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງປະກົດວ່າເປັນຜົນມາຈາກການ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ຍັງເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດຈາກຕັບ.
ອາການຂອງໂຣກ E -book ຢູ່ໃນມະນຸດກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນຫລາຍປີຜ່ານມາໄດ້ຖືກຊົດເຊີຍຈາກການຜະລິດທົດລອງຂອງເຊນ pancreatic ຫຼາຍເກີນໄປ. ໃນສະຖານະການນີ້, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ insulin ໃນເລືອດ - hyperinsulinemia.
hyperinsulinemia ທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະເປັນຮ່ອງຮອຍຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຢຸດເຊົາການຮັບມືກັບການໂຫຼດ, ເຊິ່ງສູງກ່ວາປົກກະຕິຫຼາຍຄັ້ງ. ພວກມັນຜະລິດອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ແລະ ໜ້ອຍ, ຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແລະເບົາຫວານ.
ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ໄລຍະທີ 1 ຂອງການລະລຶກອິນຊູລິນປະສົບກັບຕົວ, ການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນເຂົ້າໃນເລືອດຢ່າງໄວວາເພື່ອເປັນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດຂອງອາຫານ. ແລະຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຍັງມີຫຼາຍເກີນໄປ. ເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອອິນຊູລິນແລະຊ່ວຍຢັບຢັ້ງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງເບຕ້າໃນການຮັກສາອິນຊູລິນ. ກົນໄກການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານນີ້ເອີ້ນວ່າ“ ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານ.”
ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອັດຕາການເສຍຊີວິດຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ 3-4 ເທົ່າ, ເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ມີພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ດຽວນີ້ນັກວິທະຍາສາດແລະນັກວິທະຍາສາດນັບມື້ນັບຫຼາຍເຊື່ອ ໝັ້ນ ວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະຮ່ວມກັບມັນ, hyperinsulinemia ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ ສຳ ລັບການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງນີ້ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບວ່າຄົນເຈັບໄດ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຫລືບໍ່.
ນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 1980, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ atherogenic ໂດຍກົງຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າແຜ່ນ atherosclerotic ແລະແຄບຂອງ lumen ຂອງເຮືອມີຄວາມຄືບຫນ້າພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ insulin ໃນເລືອດທີ່ໄຫຼຜ່ານພວກມັນ.
Insulin ເຮັດໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ການສັງເຄາະຂອງ lipids ໃນພວກມັນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblasts, ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບກ້າມເລືອດ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາຂອງໂຣກ fibrinolysis. ດັ່ງນັ້ນ, hyperinsulinemia (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ) ເປັນສາເຫດ ສຳ ຄັນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ນີ້ເກີດຂື້ນດົນນານກ່ອນທີ່ຈະປາກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບ.
ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນໂດຍກົງທີ່ຈະແຈ້ງລະຫວ່າງອິນຊູລິນແລະປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular. ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ:
- ໂລກອ້ວນທ້ອງເພີ່ມຂື້ນ;
- ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄໍເລສເຕີໂຣນໃນເລືອດຊຸດໂຊມລົງ, ແລະແຜ່ນຈາລຶກທີ່ມາຈາກຮູບແບບ cholesterol ທີ່ບໍ່ດີຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ;
- ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກ້າມເລືອດໃນເຮືອເພີ່ມຂື້ນ;
- ຝາຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ຈະກາຍເປັນ ໜາ (lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງ).
ສາຍພົວພັນທີ່ ໝັ້ນ ຄົງນີ້ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີມັນ.
ການຮັກສາການຕໍ່ຕ້ານ Insulin
ວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະດີກວ່າກ່ອນທີ່ມັນຈະພັດທະນາ, ແມ່ນການໃຊ້ອາຫານທີ່ ຈຳ ກັດທາດແປ້ງໃນຄາບອາຫານຂອງທ່ານ. ເພື່ອໃຫ້ຊັດເຈນ, ນີ້ບໍ່ແມ່ນວິທີການປິ່ນປົວ, ແຕ່ຄວບຄຸມ, ຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນໃນກໍລະນີທີ່ມີການຫຼັ່ງໄຫຼທາງເດີນອາຫານ. ຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ - ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບຊີວິດ.
ຫຼັງຈາກ 3-4 ມື້ຂອງການຫັນໄປສູ່ອາຫານການກິນ ໃໝ່, ຄົນສ່ວນໃຫຍ່ຈະສັງເກດເຫັນການປັບປຸງສະຫວັດດີພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຫຼັງຈາກ 6-8 ອາທິດ, ການກວດຕ່າງໆສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ cholesterol ທີ່ດີໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນແລະໂຕ ໜຶ່ງ ທີ່“ ບໍ່ດີ” ຕົກ. ລະດັບຂອງ triglycerides ໃນເລືອດຫຼຸດລົງເປັນປົກກະຕິ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນພາຍຫຼັງ 3-4 ມື້, ແລະການກວດທາດໄຂມັນຈະດີຂື້ນພາຍຫຼັງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ຫຼຸດລົງຫຼາຍຄັ້ງ.
ປັດຈຸບັນຍັງບໍ່ມີການຮັກສາທີ່ແທ້ຈິງ ສຳ ລັບການຕໍ່ຕ້ານກັບອິນຊູລິນ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານດ້ານພັນທຸ ກຳ ແລະຊີວະສາດ ກຳ ລັງເຮັດວຽກກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້. ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມບັນຫານີ້ໄດ້ດີໂດຍການຕິດຕາມອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຫລອມໂລຫະ, ນັ້ນແມ່ນນ້ ຳ ຕານ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານແລະຜະລິດຕະພັນແປ້ງຂາວ.
ຢາ Metforminum (siofor, glucophage) ໃຫ້ຜົນດີ. ໃຊ້ມັນນອກເຫນືອໄປຈາກອາຫານ, ແລະບໍ່ແມ່ນແທນທີ່ຈະ, ແລະປຶກສາກັບທ່ານຫມໍຂອງທ່ານກ່ອນກ່ຽວກັບການກິນຢາຄຸມກໍາເນີດ. ທຸກໆມື້ພວກເຮົາຕິດຕາມຂ່າວສານໃນການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ. ພັນທຸ ກຳ ແລະຈຸລິນຊີວິທະຍາທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຮັດວຽກມະຫັດສະຈັນທີ່ແທ້ຈິງ. ແລະມີຄວາມຫວັງວ່າໃນຊຸມປີຂ້າງ ໜ້າ ພວກເຂົາຈະສາມາດແກ້ໄຂບັນຫານີ້ໃນທີ່ສຸດ. ທ່ານຢາກຮູ້ກ່ອນບໍ - ລົງທະບຽນຈົດ ໝາຍ ຂ່າວຂອງພວກເຮົາ, ມັນບໍ່ເສຍຄ່າ.
- ລະບອບການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2;
- Insulin ແລະທາດແປ້ງ: ຄວາມຈິງທີ່ທ່ານຄວນຮູ້;
- ຄວາມສາມາດໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນວິທີທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການປັບປຸງມັນ.
