ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນການລະເມີດຂອງປະຕິ ສຳ ພັນຂອງອິນຊູລິນທີ່ເຂົ້າມາໃນເນື້ອເຍື່ອ. ໃນກໍລະນີນີ້, ອິນຊູລິນສາມາດມາໄດ້ທັງຈາກ ທຳ ມະຊາດ, ແລະຜ່ານການສັກຢາຮໍໂມນ.
ໃນໄລຍະນັ້ນ, ຮໍໂມນແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຜົາຜະຫລານ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະການແຜ່ພັນຂອງຈຸລັງເນື້ອເຍື່ອ, ການສັງເຄາະ DNA ແລະການໂອນ ກຳ ມະພັນ.
ໃນຍຸກສະ ໄໝ ປັດຈຸບັນ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນມີສ່ວນພົວພັນບໍ່ພຽງແຕ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແລະມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ລວມທັງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ, ການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ.
ລວມທັງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຈະລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ endothelial ເຊິ່ງເປັນຊັ້ນໃນຂອງຝາໃນເສັ້ນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການລະເມີດຈະເຮັດໃຫ້ໂຣກ vasoconstriction ແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis.
ການວິນິດໄສຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ
ການລະເມີດຈະຖືກກວດພົບຖ້າຄົນເຈັບມີອາການຂອງໂຣກ E -book. ອາການຕ່າງໆອາດຈະປະກອບມີເງິນຝາກໄຂມັນຢູ່ບໍລິເວນແອວ, ຄວາມດັນເພີ່ມຂື້ນ, ການນັບເລືອດບໍ່ດີ ສຳ ລັບ triglycerides ແລະ cholesterol. ລວມທັງປະກົດການນີ້ຈະກວດຫາໂຣກນີ້ຖ້າການວິເຄາະຂອງຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງທາດໂປຼຕິນເພີ່ມຂື້ນໃນນໍ້າປັດສະວະ.
ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນ ດຳ ເນີນເປັນຕົ້ນຕໍໂດຍຜ່ານການກວດທີ່ຕ້ອງໄດ້ເຮັດເປັນປະ ຈຳ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າລະດັບອິນຊູລິນໃນ plasma ໃນເລືອດສາມາດແຕກຕ່າງກັນ, ມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະບົ່ງມະຕິພະຍາດດັ່ງກ່າວ.
ຖ້າການທົດສອບຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ມາດຕະຖານຂອງອິນຊູລິນໃນ plasma ໃນເລືອດແມ່ນ 3-28 mkU / ml. ຖ້າອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງຂື້ນແລະເກີນມາດຕະຖານທີ່ ກຳ ນົດ, hyperinsulinism ຈະຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບ.
ສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ອິນຊູລິນໃນເລືອດມີຄວາມ ຈຳ ກັດເກີນໄປອາດເປັນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຈະຜະລິດສ່ວນເກີນຂອງມັນເພື່ອຊົດເຊີຍການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນແພຈຸລັງ.
ການວິເຄາະແບບນີ້ອາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບອາດຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ຫລືເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.
ເພື່ອລະບຸການລະເມີດຂອງ n6 ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ການຕິດ ໜີບ ອິນຊູລິນ hyperulinulinemic ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ວິທີການຫ້ອງທົດລອງນີ້ປະກອບດ້ວຍການບໍລິຫານອິນຊູລິນແລະນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະເວລາສີ່ຫາຫົກຊົ່ວໂມງ.
ການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວແມ່ນໃຊ້ເວລາຫຼາຍ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ໃຊ້. ແທນທີ່ຈະ, ການກວດເລືອດແມ່ນເຮັດຢູ່ກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບອິນຊູລິນ.
ຍ້ອນວ່າມັນຫັນອອກໃນລະຫວ່າງການຄົ້ນຄ້ວາ, ການລະເມີດນີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ:
- ໃນ 10 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີສິ່ງລົບກວນກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ;
- ໃນ 58 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີ, ຖ້າມີອາການຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງເກີນ 160/95 ມມ Hg. ທ.
- ໃນ 63 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກ hyperuricemia, ເມື່ອຄຸນຄ່າຂອງອາຊິດ uric uric ສູງກ່ວາ 416 micromol / ລິດໃນຜູ້ຊາຍແລະ 387 micromol / ລິດໃນແມ່ຍິງ;
- ໃນ 84 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງຈຸລັງໄຂມັນ, ເມື່ອ triglycerides ສູງກວ່າ 2.85 mmol / ລິດ;
- ໃນ 88 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີທີ່ມີລະດັບໄຂມັນໃນລະດັບຕໍ່າ, ເມື່ອຕົວຊີ້ວັດຂອງມັນຕໍ່າກວ່າ 0.9 mmol / ລິດໃນຜູ້ຊາຍແລະ 1,0 mmol / ລິດໃນແມ່ຍິງ;
- ໃນ 84 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີ, ຖ້າມີອາການຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2;
- ໃນ 66 ເປີເຊັນຂອງບັນດາກໍລະນີທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ.
ບັນດາທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດການກວດບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ໃນເລືອດ, ແຕ່ວ່າມັນຍັງສາມາດ ກຳ ນົດທາດ cholesterol ທີ່ບໍ່ດີແລະດີ. ທ່ານສາມາດໃຊ້ເຄື່ອງມືພິເສດ ສຳ ລັບວັດແທກ cholesterol.
ເພື່ອຮູ້ວ່າມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ດັດຊະນີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງ NOMA ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຫຼັງຈາກການວິເຄາະລະດັບຂອງລະດັບອິນຊູລິນແລະນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລ້ວ, ຜ່ານການຄິດໄລ່ດັດຊະນີ HOMA.
ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບຂອງການອົດອາຫານອິນຊູລິນຫຼື glucose, ດັດຊະນີ HOMA ກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຖ້າການວິເຄາະສະແດງລະດັບ glycemic ໃນກະເພາະອາຫານທີ່ຫວ່າງຂອງ 7,2 mmol / ລິດ, ແລະ insulin 18 μU / ml, ດັດຊະນີ HOMA ແມ່ນ 5,76. ລະດັບອິນຊູລິນປົກກະຕິຈະຖືກພິຈາລະນາຖ້າດັດຊະນີ HOMA ຕໍ່າກວ່າ 2.7.
ການລະລາຍຂອງເຊື້ອລາກັບອິນຊູລິນ
Insulin ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກະຕຸ້ນຂະບວນການ E -book ເຊັ່ນ: ການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານແລະການສັງເຄາະ glycogen. ລວມທັງຮໍໂມນນີ້ຮັບຜິດຊອບການສັງເຄາະ DNA.
Insulin ໃຫ້:
- ການດູດຊືມເຂົ້າ ໜົມ ໂດຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose;
- ການສັງເຄາະຂອງ glycogen ໃນຕັບ;
- ຈັບເອົາອາຊິດ amino ໂດຍຈຸລັງ;
- ການສັງເຄາະ DNA;
- ການສ້າງທາດໂປຼຕີນ;
- ການສ້າງກົດໄຂມັນ;
- ຂົນສົ່ງ Ion.
ລວມທັງອິນຊູລິນຊ່ວຍປ້ອງກັນອາການທີ່ບໍ່ຕ້ອງການເຊັ່ນ:
- ການແຕກແຍກຂອງເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນແລະການເຂົ້າສູ່ອາຊິດໄຂມັນເຂົ້າໄປໃນເລືອດ;
- ການຫັນປ່ຽນຂອງ glycogen ໃນຕັບແລະ glucose ເຂົ້າໄປໃນເລືອດ;
- ການ ກຳ ຈັດຈຸລັງດ້ວຍຕົນເອງ.
ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າຮໍໂມນບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ແຍກເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ. ຍ້ອນເຫດຜົນດັ່ງກ່າວ, ຖ້າການສັງເກດການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະລະດັບອິນຊູລິນສູງຂື້ນ, ມັນເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ.
ລະດັບຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin ຂອງແພຈຸລັງຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ
ໃນການຮັກສາພະຍາດບາງຢ່າງ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນຕໍ່ກັບອິນຊູລິນແມ່ນຖືກພິຈາລະນາເປັນຫລັກ. ໃນຂະນະດຽວກັນ, ເນື້ອເຍື່ອເຫລົ່ານີ້ມີຄວາມຕ້ານທານອິນຊູລິນແຕກຕ່າງກັນ.
ສະນັ້ນ, ເພື່ອສະກັດກັ້ນການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນເນື້ອເຍື່ອ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີອິນຊູລິນໃນເລືອດບໍ່ເກີນ 10 mcED / ml. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມີປະລິມານປະມານ 30 mcED / ml ຂອງ insulin ແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອສະກັດກັ້ນການກິນຂອງ glucose ຈາກຕັບເຂົ້າໃນເລືອດ. ເພື່ອເພີ່ມປະລິມານນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ຈຳ ນວນຮໍໂມນໃນ 100 ມກ / ມລຫຼືຫຼາຍກ່ວານັ້ນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
ແພຈຸລັງສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນເນື່ອງຈາກການມີອາການທາງພັນທຸ ກຳ ແລະວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ດີ.
ໃນຊ່ວງເວລາທີ່ໂຣກ ໝາກ ພ້າວເລີ່ມຮັບມືກັບພາວະທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ຄົນເຈັບຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2. ຖ້າໂຣກພູມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນເລີ່ມໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວລ່ວງ ໜ້າ, ອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງກໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້.
ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin ສາມາດເກີດຂື້ນໃນຄົນທີ່ບໍ່ມີໂຣກ E -book. ໂດຍສະເພາະ, ການຕໍ່ຕ້ານແມ່ນຖືກບົ່ງມະຕິໃນຜູ້ທີ່ມີ:
- ovary polycystic ໃນແມ່ຍິງ;
- ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ;
- ພະຍາດຕິດຕໍ່;
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid.
ລວມທັງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນບາງກໍລະນີແມ່ນຖືກກວດພົບໃນແມ່ຍິງໃນເວລາຖືພາ, ແຕ່ວ່າຫລັງຈາກເກີດລູກ, ສະພາບການນີ້ມັກຈະຫາຍໄປ.
ນອກຈາກນີ້, ການຕໍ່ຕ້ານສາມາດເພີ່ມຂື້ນກັບອາຍຸ, ສະນັ້ນ, ໃນຊີວິດທີ່ຄົນເຮົາ ນຳ ພາ. ມັນຂື້ນຢູ່ກັບວ່າລາວຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໃນເວລາເຖົ້າແກ່ຫລືມີບັນຫາໃນລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ.
ເປັນຫຍັງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພັດທະນາຂື້ນ
ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນນອນໂດຍກົງໃນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະຕັບ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຮ່າງກາຍກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວກັບອິນຊູລິນ, glucose ໜ້ອຍ ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງກ້າມ. ໃນຕັບ, ການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen ກັບ glucose ເລີ່ມຕົ້ນແລະການຜະລິດ glucose ຈາກອາຊິດ amino ແລະວັດຖຸດິບອື່ນໆ.
ດ້ວຍຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຜົນກະທົບ antilipolytic ຂອງ insulin ອ່ອນແອລົງ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຂະບວນການນີ້ຖືກຊົດເຊີຍຈາກການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນຈາກກະຕ່າຍ.
ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ, ໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍເລີ່ມແຕກແຍກເປັນ glycerin ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ.
ສານເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງຈາກເຂົ້າສູ່ຕັບຖືກປ່ຽນເປັນ lipoproteins ທີ່ ໜາ ແໜ້ນ. ສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍນີ້ຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນທາງລຸ່ມ.
ລວມທັງໃນເລືອດຈາກຕັບ, ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ເຂົ້າສູ່.
ດ້ວຍຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບ, ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນຮໍໂມນແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນເລືອດເປັນເວລາຫຼາຍປີ. ຖ້າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ໄດ້ເພີ່ມລະດັບອິນຊູລິນໃນເວລານີ້ດ້ວຍນ້ ຳ ຕານ ທຳ ມະດາ, ເຫດຜົນຕ່າງໆອາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບອາດຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2.
ຫຼັງຈາກເວລາໃດ ໜຶ່ງ, ຈຸລັງຂອງກະຕ່າຍຢຸດເຊົາການຮັບມືກັບພາລະດັ່ງກ່າວ, ລະດັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມຜະລິດອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. ເພື່ອປ້ອງກັນສິ່ງນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມຕົ້ນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດໃຫ້ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.
ພະຍາດ Cardiovascular ສຳ ລັບການຕໍ່ຕ້ານ Insulin
ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເສຍຊີວິດໄວເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງ. ອີງຕາມທ່ານຫມໍ, ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະ hyperinsulinemia ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດສໍາລັບເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະຫົວໃຈວາຍ. ມັນບໍ່ເປັນຫຍັງຖ້າຄົນເຈັບປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ insulin ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນແຄບແລະຮູບລັກສະນະຂອງແຜ່ນ atherosclerotic. ລວມທັງຮໍໂມນເຮັດໃຫ້ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອແລະເສັ້ນໃຍອາຫານທີ່ລຽບ.
ດັ່ງນັ້ນ, hyperinsulinemia ກາຍເປັນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ອາການຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຖືກກວດພົບມາດົນນານກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.
ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດຄວາມ ສຳ ພັນຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງ insulin ຫຼາຍເກີນໄປແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ cardiovascular. ຄວາມຈິງແມ່ນວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນປະກອບສ່ວນ:
- ໂລກອ້ວນທ້ອງເພີ່ມຂື້ນ;
- ການເສື່ອມເສີຍຂອງໂປຼຕີນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນໃນເລືອດ, ເພາະວ່າແຜ່ນໂຄລີນທີ່ປາກົດຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ;
- ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກ້າມໃນເສັ້ນເລືອດ;
- ຄວາມຫນາຂອງກໍາແພງຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໂລຫິດແດງແຄບລົງ.
ປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເກີດຂື້ນທັງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ຄົນເຈັບຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວໄວເທົ່າໃດກໍ່ຍິ່ງຈະເປັນໄປໄດ້. ຄວາມສັບສົນນັ້ນຈະບໍ່ປາກົດ.
ການຮັກສາການຕໍ່ຕ້ານ Insulin
ຖ້າມີອາການຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ການຮັກສາແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍໃຊ້ອາຫານ ບຳ ບັດທີ່ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງ. ນີ້ຊ່ວຍໃນການຄວບຄຸມແລະຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍ. ຄາບອາຫານແບບນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ທັງໃນໂລກເບົາຫວານແລະໃນເວລາທີ່ຂາດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເມນູດັ່ງກ່າວໃນສານອາຫານປະ ຈຳ ວັນຄວນກາຍເປັນຫລັກໃນຕະຫຼອດຊີວິດ.
ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍອາຫານ ບຳ ບັດ, ຄົນເຈັບຈະເລີ່ມຮູ້ສຶກດີຂື້ນພາຍຫຼັງສາມຫາສີ່ມື້. ຫຼັງຈາກ ໜຶ່ງ ອາທິດ, triglycerides ໃນເລືອດຈະເປັນປົກກະຕິ.
ຫົກຫາແປດອາທິດຕໍ່ມາ, ໂດຍມີສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ການກວດຕ່າງໆມັກຈະລາຍງານການເພີ່ມຂື້ນຂອງດີແລະການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ດີ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ຈະຫຼຸດລົງ.
ດັ່ງນັ້ນ, ການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນບໍ່ໄດ້ຖືກພັດທະນາໂດຍຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະປະຕິເສດທີ່ຈະກິນຄາໂບໄຮເດດທີ່ຫລອມໂລຫະ. ເຊິ່ງພົບໃນຜະລິດຕະພັນນ້ ຳ ຕານ, ຫວານແລະແປ້ງ.
ການຮັກສາອາຫານແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ປະກອບດ້ວຍການໃຊ້ຢາ Metformin, ເຊິ່ງໃຊ້ເປັນສານເຕີມແຕ່ງ. ກ່ອນທີ່ທ່ານຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວ, ທ່ານຕ້ອງປຶກສາທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານຢ່າງແນ່ນອນ.
