ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນໄລຍະທ້າຍ, ຈັດອັນດັບພະຍາດນີ້ເປັນບັນຫາທົ່ວໂລກ.
ໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຊ່ວຍເຫລືອບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາອຸດສາຫະ ກຳ ແລະພື້ນຖານໂຄງລ່າງຫລືປະເທດດ້ອຍພັດທະນາ. WHO ຄາດຄະເນວ່າໃນທົ່ວໂລກມີປະຊາກອນໂລກເບົາຫວານປະມານ 150 ລ້ານຄົນ. ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງພະຍາດໃນແຕ່ລະປີແມ່ນ 5-10%.
ໃນປະເທດຣັດເຊຍໃນປະຈຸບັນນີ້ມີຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະມານ 2,5 ລ້ານຄົນໄດ້ລົງທະບຽນ. ແຕ່ຕົວເລກນີ້ບໍ່ແມ່ນຕົວເລກສຸດທ້າຍ, ເພາະວ່າ ຈຳ ນວນຄະດີທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບແມ່ນມີປະມານເທົ່າກັບ 8 ລ້ານຄົນ. ເວົ້າງ່າຍໆ, 5% ຂອງພົນລະເມືອງຣັດເຊຍປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ. ໃນ ຈຳ ນວນດັ່ງກ່າວ 90% ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ເຊິ່ງໃນ 70% ຂອງກໍລະນີ ນຳ ໄປສູ່ຜົນຮ້າຍທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ສະມາຄົມອາເມລິກາຫົວໃຈວາຍໄດ້ຈັດອັນດັບໃຫ້ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.
ປັດໃຈສ່ຽງ
Postprandial hyperglycemia ແມ່ນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເກີນ 10 mmol / L ຫຼືສູງກວ່າຫຼັງຈາກກິນອາຫານສະເລ່ຍປົກກະຕິ. ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ hyperglycemia postprandial ແລະ background ໃນ pathogenesis ຂອງອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງໂລກເບົາຫວານ vascular ແມ່ນສູງຫຼາຍຢ່າງບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຫລາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແລະຫົວໃຈ, ລວມທັງ:
- ໂລກອ້ວນ
- ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
- ລະດັບສູງຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ 1 ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ fibrinogen ແລະ plasminogen.
- ໂລກ hyperinsulinemia.
- Dyslipidemia, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສະແດງໂດຍ cholesterol HDL ຕ່ໍາ (lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ) ແລະ hypertriglyceridemia.
- ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin.
ອັດຕາການຕາຍຈາກພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດແລະ ຈຳ ນວນການສະແດງທີ່ບໍ່ເປັນຜົນຮ້າຍຂອງພະຍາດນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າ 3-4 ຄົນສູງກວ່າຄົນທີ່ມີອາຍຸດຽວກັນແຕ່ບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ.
ດັ່ງນັ້ນ, ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ສາມາດຄົ້ນພົບແລະປັດໃຈທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ລວມທັງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະ hyperglycemia, ຄວນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂລກ atherosclerosis vascular ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້.
ຕົວຊີ້ວັດທົ່ວໄປຂອງການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານສູງ (glycated hemoglobin, glycemia ໄວ) ບໍ່ໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງເຕັມສ່ວນກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ພິສູດປະກອບມີ:
- ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
- predisposition ການສືບພັນ.
- ເພດ (ຜູ້ຊາຍມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍ).
- ພະຍາດ Dyslipidemia.
- ອາຍຸ.
- ການສູບຢາ.
ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose Postprandial
ແຕ່ວ່າ, ຍ້ອນວ່າຜົນຂອງການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງກວ້າງຂວາງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ພະຍາດ glycemia ຫຼັງປະ ຈຳ ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈຄໍແລະໂລກ atherosclerosis. ການສຶກສາທາງຄລີນິກ DECODE ປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງການຕາຍໃນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ hyperglycemia ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນລະດັບຫລັງແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດເຊິ່ງຄາດເດົາໄດ້ຫຼາຍກວ່າ hemoglobin glycated.
ການສຶກສານີ້ໄດ້ຢືນຢັນວ່າໃນເວລາທີ່ປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄົນເຮົາຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງບໍ່ພຽງແຕ່ຕົວຊີ້ວັດຂອງການອົດອາຫານ glycemia HbA1c, ແຕ່ຍັງມີລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ.
ທີ່ ສຳ ຄັນ! ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະເຍື່ອເມືອກຫຼັງເກີດຂື້ນແນ່ນອນ. ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບປະລິມານຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການຮັບປະທານອາຫານຢ່າງສະ ໝ ່ ຳ ສະ ເໝີ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສະສົມຫຼືການ ກຳ ຈັດທາດ glucose ຊ້າລົງ. ເປັນຜົນມາຈາກການນີ້, ລະດັບຂອງ glycemia ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທັນທີຫຼັງຈາກກິນ, ບໍ່ຕົກໃນລະຫວ່າງກາງເວັນແລະແມ້ກະທັ້ງມາດຕະຖານຂອງການ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະຖືກຮັກສາໄວ້.
ມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າ, ສຳ ລັບການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຕ່າງໆຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການໄດ້ຮັບອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍກ່ວາການອົດອາຫານ glucose.
ຖ້າຄົນເຈັບມີອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຫລອດເລືອດແລະຈຸລິນຊີປະສົມກັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ນີ້ສະແດງວ່າ hyperglycemia postprandial ເກີດຂື້ນດົນກ່ອນທີ່ຈະກວດພົບອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນສູງກໍ່ມີຢູ່ເປັນໄລຍະຍາວ.
ໃນຊຸມປີທີ່ຜ່ານມາ, ມີຄວາມຄິດເຫັນທີ່ເຂັ້ມແຂງກ່ຽວກັບກົນໄກທີ່ຖືກກ່າວຫາຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນແລະຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ, ການພັດທະນາຂອງມັນຂື້ນກັບການລວມຕົວຂອງປັດໃຈທີ່ໄດ້ມາຫຼືເກີດມາ.
ຍົກຕົວຢ່າງ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າກົນໄກຂອງ homeostasis ແມ່ນຂື້ນກັບລະບົບການຕອບສະ ໜອງ ໃນຕັບທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນ - ເນື້ອເຍື່ອທີ່ຖືກຖອດອອກ - pancreatic beta cells. ໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ການບໍ່ມີໄລຍະຕົ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ.
ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າ glycemia ມີການເຫນັງຕີງໃນລະຫວ່າງມື້ແລະເຖິງລະດັບສູງສຸດຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ກົນໄກຂອງການປ່ອຍອິນຊູລິນໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ຖືກຈັດຕັ້ງຂື້ນເປັນຢ່າງດີ, ລວມທັງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຮູບລັກສະນະແລະກິ່ນຂອງອາຫານ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ເລືອດ.
ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນຄົນທີ່ບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານລະດັບນ້ ຳ ຕານ (NTG) ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານ, ການຕື່ມທາດນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ທາດອິນຊູລິນມີຄວາມລັບ, ເຊິ່ງພາຍຫຼັງ 10 ນາທີເຖິງມູນຄ່າສູງສຸດຂອງມັນ. ຫຼັງຈາກນີ້ປະຕິບັດຕາມໄລຍະທີສອງ, ຈຸດສູງສຸດຂອງທີ່ເກີດຂື້ນໃນ 20 ນາທີ.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະກັບ NTG, ຄວາມລົ້ມເຫຼວເກີດຂື້ນໃນລະບົບນີ້. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນບໍ່ສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນ (ໄລຍະຕົ້ນຂອງການລະງັບທາດ insulin), ມັນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຊັກຊ້າ. ອີງຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ໄລຍະທີສອງອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງຫລືຮັກສາ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ມັນແມ່ນອັດຕາສ່ວນກັບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນບໍ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ.
ເອົາໃຈໃສ່! ໄລຍະຕົ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະກຽມເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບໂດຍເວລາທີ່ນ້ ຳ ຕານໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ແລະເພື່ອເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.
ນອກຈາກນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບຈະຖືກສະກັດກັ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສາມາດປ້ອງກັນພະຍາດ glycemia ຫຼັງ postprandial.
Hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ
ຍ້ອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາ, ໃນນັ້ນບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໄດ້ຖືກຫຼີ້ນໂດຍ hyperglycemia, ຈຸລັງທົດລອງຈະສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງມັນແລະຈຸລັງ ກຳ ມະຈອນໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍ, ລັກສະນະຂອງ ກຳ ມະຈອນຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຈະຖືກລົບກວນ, ແລະນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ glycemia ເພີ່ມຂື້ນ.
ເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ເຫຼົ່ານີ້, ອາການແຊກຊ້ອນຈະເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ໃນຮູບລັກສະນະຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອເອສ (ພະຍາດເບົາຫວານ)
- ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ.
- glycation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ຂອງທາດໂປຼຕີນ.
- Autooxidation ຂອງ glucose.
hyperglycemia ໃຊ້ເວລາໃນຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍໃນກົນໄກຂອງຮູບລັກສະນະຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນທີ່ຈະບົ່ງມະຕິ hyperglycemia ໄວໄວ, 75% ຂອງຈຸລັງທົດລອງສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ໂຊກດີ, ຂະບວນການນີ້ແມ່ນປີ້ນກັບກັນ.
ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າຈຸລັງທົດລອງ pancreatic ແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ນັ້ນແມ່ນ, ພວກມັນຖືກປັບປຸງເປັນປົກກະຕິແລະມວນສານ beta-cell ສາມາດປັບຕົວເຂົ້າກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບຮໍໂມນອິນຊູລິນ.
ແຕ່ມີ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງທີ່ມີຊີວິດລອດເພື່ອຕອບສະຫນອງຢ່າງພຽງພໍກັບ insulin ກັບການກະຕຸ້ນ glucose ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການບໍ່ມີການຕອບຮັບນີ້ຕໍ່ການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານແມ່ນບໍ່ແຂງແຮງກັບການລະເມີດຂັ້ນຕອນທີ 1 ແລະ 2 ຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ potentiates ຜົນກະທົບຂອງອາຊິດ amino ໃນຈຸລັງທົດລອງ.
ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານ
ການຜະລິດອິນຊູລິນລົບກວນໃນ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອແມ່ນຂະບວນການປີ້ນກັບກັນ, ສະ ໜອງ ໃຫ້ທາດແປ້ງກ່ຽວກັບທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ. ຄວາມສາມາດຂອງ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອທີ່ຈະລົບກວນການຜະລິດອິນຊູລິນເອີ້ນວ່າຄວາມເປັນພິດຂອງ glucose.
ພະຍາດວິທະຍານີ້, ເຊິ່ງພັດທະນາຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງໂລກເຮື້ອຮັງ hyperglycemia, ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍຂອງຈຸລັງເບຕ້າ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ລັບຂອງພວກມັນ.
ໃນເວລາດຽວກັນ, ກົດອະມິໂນບາງຊະນິດ, ຍົກຕົວຢ່າງ, glutamine, ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ການປັບຕົວຂອງການດູດຊຶມຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ການເສີຍເມີຍຂອງການວິນິດໄສແມ່ນຜົນມາຈາກການສ້າງຜະລິດຕະພັນການເຜົາຜານອາຫານ - hexosamines (hexosamine shunt).
ອີງໃສ່ສິ່ງນີ້, ມັນຈະກາຍເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າ hyperinsulinemia ແລະ hyperglycemia ແນ່ນອນສາມາດປະຕິບັດເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດຕໍ່ພະຍາດ cardiovascular. hyperglycemia Postprandial ແລະພື້ນຫລັງເຮັດໃຫ້ເກີດກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດຫຼາຍຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.
hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການສ້າງສານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ, ເຊິ່ງສາມາດຜູກມັດກັບໂມເລກຸນ lipid ແລະກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis.
ການຜູກມັດຂອງໂມເລກຸນ NO (ທາດ nitric oxide), ເຊິ່ງເປັນ vasodilator ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງທີ່ຖືກປິດລັບໂດຍ endothelium, ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວແລະເລັ່ງການພັດທະນາຂອງ macroangiopathy.
ຈໍານວນທີ່ແນ່ນອນຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຮ່າງກາຍໃນ vivo. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຮັກສາຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ ປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານແລະລະດັບຂອງການຜຸພັງ (ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ).
ແຕ່ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ, ການສ້າງສານປະຕິກິລິຍາທີ່ມີປະສິດທິພາບຮາກຈະເລີນເຕີບໂຕ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, ພ້ອມດ້ວຍຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງລະບົບເຫລົ່ານີ້ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນທາດຜຸພັງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍໂມເລກຸນຈຸລັງທາງຊີວະພາບ.
ໂມເລກຸນທີ່ເສຍຫາຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ. ການສ້າງສານອະນຸມູນອິດສະຫຼະສູງເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກ hyperglycemia, ການເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງ glucose ແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງມັນໃນກົນໄກຂອງທາດໂປຼຕີນ glycation.
ຈຳ ນວນທາດອະນຸມູນອິດສະຫຼະ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍແມ່ນສານ cytotoxic ເມື່ອການສ້າງຂອງມັນມີຫຼາຍເກີນໄປ. ພວກເຂົາສະແຫວງຫາທີ່ຈະຈັບເອເລັກໂຕຣນິກທີສອງຫລືເພີ່ມເຕີມຈາກໂມເລກຸນອື່ນໆ, ເຮັດໃຫ້ມັນເກີດຄວາມວຸ້ນວາຍຫຼື ທຳ ລາຍໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງ, ເນື້ອເຍື່ອ, ອະໄວຍະວະ.
ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າໃນຂະບວນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ atherosclerosis, ມັນແມ່ນຄວາມຊັດເຈນຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ເກີນແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມ, ເຊິ່ງ
- ມາພ້ອມກັບການຂາດອິນຊູລິນ;
- ເຮັດໃຫ້ hyperglycemia.
hyperglycemia ອາດຈະເປັນອາການຕົ້ນຕໍຂອງກິດຈະ ກຳ endothelial ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.
ການຮັກສາ hyperglycemia postprandial
ເພື່ອບັນລຸການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ມັນສົມເຫດສົມຜົນທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ມາດຕະການທີ່ປະກອບດ້ວຍ:
- ໃນຄາບອາຫານທີ່ສົມດຸນ;
- ໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ;
- ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.
ເອົາໃຈໃສ່! ປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງມີປະສິດທິຜົນແມ່ນການກິນອາຫານທີ່ມີພະລັງງານຍ່ອຍແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ພຽງພໍ. ອາຫານການກິນຄວນແນໃສ່ການ ຈຳ ກັດທົ່ວໄປຂອງທາດແປ້ງແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນເຄື່ອງດື່ມທີ່ຖືກກັ່ນຕອງ. ມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ຂັດຂວາງການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia postprandial ແລະມີຜົນກະທົບປົກກະຕິຂອງມັນຕະຫຼອດມື້.
ການກິນອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງດຽວ, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕອນກາງຄືນທີ່ມີຕັບສູງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ໄວແລະ postprandial glycemia.
ນັບຕັ້ງແຕ່ hyperglycemia ແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin, ຄໍາຖາມຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກໍ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, sulfonylurea ອະນຸພັນຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການນີ້.
ຢາໃນກຸ່ມນີ້ຊ່ວຍເສີມສ້າງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນ glycemia ໄວ. ແຕ່ພວກມັນມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຕໍ່ການເປັນໂຣກຜີວຫຼັງ.
ສາຍພົວພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງພາວະແຊກຊ້ອນ cardiovascular ທີ່ຮ້າຍແຮງແລະ hyperglycemia postprandial ເກີດຂື້ນສໍາລັບແພດແລະຄົນເຈັບ, ໃນດ້ານຫນຶ່ງ, ວຽກງານຂອງການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ hyperglycemia postprandial, ແລະໃນທາງກັບກັນ, ການນໍາໃຊ້ຜູ້ຄວບຄຸມການຍ້ອງຍໍເພື່ອແກ້ glycemia.
ການປ້ອງກັນໂຣກ hyperglycemia ພາຍຫຼັງທີ່ບໍ່ມີຄວາມລັບເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນຮໍໂມນທີ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການ ຈຳ ກັດການໂຄສະນາຂອງຄາໂບໄຮເດຣດໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍໂດຍໃຊ້ acarbose.
ອີງໃສ່ຂໍ້ມູນການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຢືນຢັນບົດບາດ ສຳ ຄັນຂອງກົດອະມິໂນ (ຍົກເວັ້ນນ້ ຳ ຕານ) ໃນກົນໄກການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງໃນຂະບວນການອາຫານ, ການສຶກສາໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງການປຽບທຽບຂອງກົດ benzoic, phenylalanine, ເຊິ່ງມີຄວາມ ສຳ ຄັນສູງໃນການສັງເຄາະສານ repaglinide ແລະ nateglinide.
ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍພວກມັນແມ່ນໃກ້ຊິດກັບການຮັກສາຄວາມລັບແບບ ທຳ ມະຊາດໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຢ່າງມີປະສິດທິຜົນໃນຄຸນຄ່າສູງສຸດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະເວລາຫລັງການຜ່າຕັດ. ຢາມີຜົນກະທົບສັ້ນ, ແຕ່ໄວ, ຍ້ອນວ່າທ່ານສາມາດປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກກິນ.
ບໍ່ດົນມານີ້, ການຊີ້ບອກການສັກຢາອິນຊູລິນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ອີງຕາມການຄາດຄະເນການອະນຸລັກທີ່ສຸດ, ປະມານ 40% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮໍໂມນໃນຕົວຈິງແມ່ນໄດ້ຮັບຕໍ່າກວ່າ 10%.
ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຕົວຊີ້ບອກແບບດັ້ງເດີມແມ່ນ:
- ພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານ;
- ການຜ່າຕັດ;
- ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ສ້ວຍແຫຼມ;
- infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ;
- ການຖືພາ
- ການຕິດເຊື້ອ.
ມື້ນີ້, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຮູ້ດີກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການສັກຢາອິນຊູລິນເພື່ອບັນເທົາຄວາມເປັນພິດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະສືບຕໍ່ ທຳ ງານຂອງເບຕ້າໃນເຊນ hyperglycemia ປານກາງ.
ການຫຼຸດລົງຢ່າງມີປະສິດທິຜົນໃນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນສອງຂະບວນການ:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
ນັບຕັ້ງແຕ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis, glycogenolysis ໃນຕັບແລະປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນ, ນີ້ສາມາດແກ້ໄຂກົນໄກເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.
ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີ:
- ຫຼຸດລົງໃນ hyperglycemia ໄວແລະຫຼັງຈາກກິນອາຫານ;
- ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຫຼຸດລົງແລະ gluconeogenesis;
- ການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນເປັນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນນ້ ຳ ຕານຫຼືການໄດ້ຮັບສານອາຫານ;
- ການກະຕຸ້ນຂອງການປ່ຽນແປງ antiatherogenic ໃນໂປໄຟຂອງ lipoproteins ແລະ lipids;
- ການປັບປຸງ glycolysis anaerobic ແລະ aerobic;
- ຫຼຸດລົງ glycation ຂອງ lipoproteins ແລະທາດໂປຼຕີນ.
