ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຈະເກີດຂື້ນກັບການມີແຜໃນສະພາແຫ່ງຊາດ, ບາງຄັ້ງກ້າມເນື້ອ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບສະພາບການນີ້ແມ່ນຍາກ, ເພາະວ່າມັນມີລັກສະນະວິຊາທີ່ບໍ່ສະບາຍ.
ອີງຕາມສະຖິຕິ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມທົນທານຂອງ glucose ມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນໃນ 11% ຂອງກໍລະນີ, ແລະມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພົບໃນ 28% ຂອງຄົນເຈັບ. ອັນຕະລາຍຂອງມັນແມ່ນວ່າໃນເກືອບ 80% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ມີບາດແຜທີ່ເກີດຂື້ນໃນຂາຂອງພວກເຂົາ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໄດ້ເປັນ. Amyotrophy ແມ່ນລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.
ໂດຍທົ່ວໄປ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ, ອາຍຸ 40-60 ປີ. ນີ້ເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກໂຣກເບົາຫວານ microangiopathy ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍທາງເພົາ.
ຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານໂມເລກຸນແມ່ນສຸມໃສ່ບໍລິເວນຂອງຈຸລັງຂອງຮາກແລະ ລຳ ຕົ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດທາງດ້ານຂ້າງແລະທາງໃນຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.
ປັດໃຈຂອງການປະກົດຕົວແລະອາການຕ່າງໆ
ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາກ່ຽວກັບພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງພະຍາດ autoimmune ຕໍ່ເສັ້ນປະສາດ (perineuria, epineuria) ທີ່ມີລັກສະນະຂອງໂຣກ perivasculitis ແລະ microvasculitis. ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ປະກອບສ່ວນສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ischemic ໃຫ້ຮາກແລະເສັ້ນເລືອດ.
ມີຫຼັກຖານສະແດງກ່ຽວກັບລະບົບປະກອບ, lymphocytes endothelial, ການສະແດງອອກຂອງ cytokines ພູມຕ້ານທານ, ແລະການ ສຳ ຜັດກັບຈຸລັງ cytotoxic T. ກໍລະນີຂອງການແຊກຊຶມໂດຍ venule polynuclear (post-capillary) ກໍ່ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການ ທຳ ລາຍແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງແກນ, ການສະສົມຂອງ hemosiderin, ຄວາມ ໜາ ຂອງ perineuria, ການ ທຳ ລາຍທ້ອງຖິ່ນແລະການຜ່າຕັດ neovascularization ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໃນຮາກແລະເສັ້ນປະສາດ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ກ້າມເນື້ອຫົດຫູ່ໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນປັດໃຈ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ:
- ອາຍຸ - ມີອາຍຸເກີນ 40 ປີ;
- ບົດບາດຍິງຊາຍ - ມັກຈະມີອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນໃນເພດຊາຍ;
- ການດື່ມເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເສັ້ນປະສາດຊືມເສົ້າ;
- ການຈະເລີນເຕີບໂຕ - ໂຣກນີ້ມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນບັນດາຄົນສູງທີ່ມີເສັ້ນປະສາດຍາວກວ່າ.
ໂຣກ neuropathy ໃກ້ຄຽງມໍລະນະພາບບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີເລີ່ມຕົ້ນຫຼືຢ່າງແທ້ຈິງ. ອາການຂອງມັນແມ່ນອາການເຈັບ, ຮູ້ສຶກຕົວແລະຮູ້ສຶກລຸກ ໄໝ້ ຢູ່ບໍລິເວນ ໜ້າ ຂາແລະບໍລິເວນພາຍໃນຂອງຂາລຸ່ມ.
ຮູບລັກສະນະຂອງອາການດັ່ງກ່າວບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ ມໍເຕີ. ສ່ວນຫຼາຍມັກເກີດຂື້ນໃນເວລາກາງຄືນ.
ຫຼັງຈາກການຫົດໂຕແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມຊີ້ນຂອງຂາແລະແອວທີ່ພັດທະນາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນເປັນການຍາກສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ຈະໂຄ້ງສະໂພກ, ແລະການຮ່ວມກັນຂອງຫົວເຂົ່າຂອງລາວແມ່ນບໍ່ສະຖຽນ. ບາງຄັ້ງຜູ້ທີ່ຮັກສາສະໂພກ, ສ່ວນກ້າມຂອງບໍລິເວນກົ້ນແລະກຸ່ມຄົນທີ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງພະຍາດ.
ການປະກົດຕົວຫຼືການປີ້ນຫົວຂອງຫົວເຂົ່າດ້ວຍການຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍຫຼືການຮັກສາ Achilles ສະແດງເຖິງການປະກົດຕົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປີ້ນ. ບາງຄັ້ງ, ກ້າມເນື້ອຫົດໂຕໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສ່ວນທີ່ໃກ້ຄຽງຂອງແຂນຂາແລະແອວ.
ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ sensory ແມ່ນຫນ້ອຍທີ່ສຸດ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຮັບລັກສະນະທີ່ບໍ່ສະເຫມີພາບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ມີອາການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງ.
ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ໃກ້ຄຽງ, ຄວາມອ່ອນໄຫວມັກຈະບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ອາການເຈັບຈະຫາຍໄປພາຍໃນ 2-3 ອາທິດ, ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີພວກມັນທົນນານເຖິງ 6-9 ເດືອນ. Atrophy ແລະ paresis ມາພ້ອມກັບຄົນເຈັບຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງເດືອນ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ເຊິ່ງມັນແມ່ນພື້ນຖານ ສຳ ລັບການ ດຳ ເນີນການສຶກສາ ສຳ ລັບການມີເນື້ອງອກທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ.
ການວິນິດໄສ
ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດກວດພົບໄດ້ພຽງແຕ່ກວດກາລາຍລະອຽດຂອງຄົນເຈັບ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຂາດອາການກໍ່ບໍ່ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຈະຍົກເວັ້ນການມີຢູ່ຂອງພະຍາດ.
ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໄດ້, ມີການແນະ ນຳ ໃຫ້ມີຢ່າງ ໜ້ອຍ ສອງແຜໃນໂລກປະສາດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການປ່ຽນແປງຂອງຜົນຂອງການທົດສອບແບບອັດຕະໂນມັດຫຼືສັນຍານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນອັດຕາການຕື່ນເຕັ້ນຕາມເສັ້ນປະສາດເສັ້ນປະສາດ.
ເພື່ອ ກຳ ນົດພະຍາດເບົາຫວານ polyradiculoneuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນ, ລວມທັງ:
- ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະແລະເລືອດ;
- ການທົດສອບປະດົງ;
- ການສຶກສາຂອງສານເສບຕິດ synovial;
- MRI ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ (lumbosacral);
- ການກະຕຸ້ນ electroneuromyography ແລະເຂັມ electromyography.
ມີອາການຊືມເສົ້າໃນເບົາຫວານໃນນ້ ຳ ສະມອງ cerebrospinal, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂປຕີນແມ່ນຖືກສັງເກດ. ຫຼັງຈາກ EMG, ການປະຕິເສດຫຼືການດຶງດູດຄວາມສົນໃຈ multifocal ແມ່ນຖືກແກ້ໄຂຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ.
ນອກຈາກນີ້, ໂລກເບົາຫວານ polyradiculoneuropathy ແມ່ນມີຄວາມແຕກຕ່າງກັບ polyneuropathy ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງພັດທະນາໃນຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອຂອງລະບົບ endocrine.
ກັບພະຍາດນີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ amyotrophy, ລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນໃນທາດໂປຼຕີນຈາກ cerebrospinal ເພີ່ມຂື້ນ. ເພື່ອຍົກເວັ້ນຫຼືຢືນຢັນການມີຂອງມັນ, electromyography ຖືກປະຕິບັດ.
ການ ບຳ ບັດ
ການປິ່ນປົວໂຣກຊືມກ້າມໃນໂຣກເບົາຫວານສາມາດໃຊ້ໄດ້ເຖິງສອງປີ. ແລະຄວາມໄວຂອງການຟື້ນຕົວໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບການຊົດເຊີຍຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ.
ຫຼັກການພື້ນຖານ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy ທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດແມ່ນ:
- ຕິດຕາມກວດກາຄົງທີ່ຂອງ glycemia;
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການເຈັບປວດ;
- ມາດຕະການຮັກສາພະຍາດ.
ຫນ້າທໍາອິດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍກໍາມະຈອນໂດຍໃຊ້ methylprednisolone, ເຊິ່ງຖືກປະຕິບັດໂດຍການໃສ່ເສັ້ນເລືອດ, ແມ່ນຖືກລະບຸ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະມີສະຖຽນລະພາບໂດຍການໂອນຄົນເຈັບໄປອິນຊູລິນ.
ເພື່ອລົບລ້າງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic, Pregabalin ແມ່ນຖືກກໍານົດ (2 r ຕໍ່ມື້, ແຕ່ລະ 150 ມລກ). ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາ amitriptyline ແມ່ນກິນໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ.
ທ່ານຫມໍຫຼາຍຄົນສັງເກດເຫັນວ່າ glucocorticoids ແມ່ນປະສິດທິຜົນສໍາລັບ amyotrophy. ແຕ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດຮັກສາໄດ້ດ້ວຍວິທີນີ້ພຽງແຕ່ໃນ 3 ເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການພັດທະນາຂອງມັນ.
ຖ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍ anticonvulsants ແລະ glucocorticoids ບໍ່ໄດ້ຜົນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນກໍ່ຖືກທົດແທນດ້ວຍການບໍລິຫານ iv ຂອງ immunoglobulin. Cytostatics ແລະ plasmapheresis ຍັງສາມາດໃຊ້ໄດ້.
ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລານີ້, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຮັກສາລະດັບ glycemia ປົກກະຕິ. ນີ້ຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, ເພີ່ມກິດຈະກໍາຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທໍາມະຊາດແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ເປັນເອກະລາດແລະ somatic.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ພະຍາດເບົາຫວານຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ DPN ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດ. ແຕ່ການແນະ ນຳ ຮໍໂມນດັ່ງກ່າວບໍ່ສາມາດຮັບປະກັນການຍົກເວັ້ນພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆຫລືປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ມີອາການຕ່າງໆຕາມມາ. ແຕ່ການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີເງື່ອນໄຂ ສຳ ຄັນທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອພະຍາດ.
ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າການກິນ corticosteroids ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ສະນັ້ນ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ glycemia ສູງ, ຄວນຈະໂອນຄົນເຈັບໄປອິນຊູລິນ.
ປົກກະຕິແລ້ວຮູບລັກສະນະຂອງ amyotrophy ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກສົ່ງເສີມໂດຍຄວາມກົດດັນຜຸພັງ. ມັນເກີດຂື້ນກັບທາດອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ເກີນແລະການເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍອ່ອນແອລົງ.
ດັ່ງນັ້ນ, ບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໃນການຮັກສາ DPN ແມ່ນຫຼິ້ນໂດຍສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ - ຕົວແທນທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງແລະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຊື້ອພະຍາດ. ເນື່ອງຈາກສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ຢາຖືກໃຊ້ເພື່ອຈຸດປະສົງທາງການແພດແລະການຮັກສາໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.
ຫນຶ່ງໃນວິທີແກ້ໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບໂຣກ polyradiculoneuropathy ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ Alpha Lipoic Acid. ຢານີ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການທາງ neuropathic ໃນທາງລົບແລະທາງບວກ.
ກົດ Thioctic ແມ່ນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ lipophilic ທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງເຊິ່ງຊ່ວຍຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການແນະ ນຳ ຂອງ ALA ຊ່ວຍປ້ອງກັນການລວບລວມ platelet, ກະຕຸ້ນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ endoneural, ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜຸພັງ nitric ແລະກະຕຸ້ນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຈາກຄວາມຮ້ອນ. ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ຈະສືບຕໍ່ຫົວຂໍ້ກ່ຽວກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງ SL.
