ເພື່ອ ກຳ ຈັດໂລກເບົາຫວານແລະອາການຂອງມັນ, ຢາພິເສດແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊິ່ງມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນປ່ວຍ. ຕົວແທນ antidiabetic (hypoglycemic) ດັ່ງກ່າວສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບການໃຊ້ parenteral, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທາງປາກ.
ຢາເສບຕິດ hypoglycemic hypoglycemic ປາກມັກຈະຖືກຈັດປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
- sulfonylurea ອະນຸພັນ (ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ Glibenclamide, Glikvidon, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Chlorpropamide);
- alpha glucosidase inhibitors ("Acarbose", "Miglitol");
- meglitinides ("Nateglinide", "Repaglinide");
- biguanides ("Metformin", "Buformin", "Fenformin");
- thiazolidinediones (Pioglitazone, Rosiglitazon, Tsiglitazon, Englitazon, Troglitazon);
- incretinomimetics.
ຄຸນສົມບັດແລະການກະ ທຳ ຂອງ sulfonylurea ອະນຸພັນ
ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບຂ້ອນຂ້າງໂດຍບັງເອີນໃນກາງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ຄວາມສາມາດຂອງທາດປະສົມດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນເວລາທີ່ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ໃຊ້ຢາຊູນຟູອໍເພື່ອ ກຳ ຈັດໂລກພະຍາດທີ່ຕິດເຊື້ອກໍ່ໄດ້ຮັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງພວກເຂົາຫຼຸດລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, ສານເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຜົນກະທົບໃນການລະລາຍຂອງເລືອດໃນຄົນເຈັບ.
ດ້ວຍເຫດຜົນດັ່ງກ່າວນີ້, ເລີ່ມຕົ້ນການຄົ້ນຫາອະນຸມູນອິດສະລະຂອງ sulfonamides ໂດຍມີຄວາມສາມາດໃນການຫຼຸດລະດັບ glucose ໃນຮ່າງກາຍ. ວຽກງານນີ້ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສັງເຄາະຂອງ sulfonylurea ຕົວ ທຳ ອິດຂອງໂລກ, ເຊິ່ງສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຢ່າງມີຄຸນນະພາບ.
ການ ສຳ ຜັດກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ pancreatic ໂດຍສະເພາະ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບການກະຕຸ້ນແລະການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຜົນກະທົບໃນທາງບວກແມ່ນການມີຢູ່ໃນກະຕ່າຂອງການ ດຳ ລົງຊີວິດແລະຈຸລັງທົດລອງເຕັມ.
ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າດ້ວຍການນໍາໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານ, ຜົນກະທົບໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ດີເລີດຂອງມັນຈະສູນຫາຍໄປ ໝົດ. ຢານີ້ຢຸດຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ນັກວິທະຍາສາດເຊື່ອວ່ານີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຜູ້ຮັບໃນຈຸລັງທົດລອງ. ມັນຍັງໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍວ່າຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວ, ປະຕິກິລິຍາຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຕໍ່ກັບຢາດັ່ງກ່າວສາມາດຟື້ນຟູໄດ້ຢ່າງສົມບູນ.
ບາງ sulfonylureas ຍັງສາມາດໃຫ້ຜົນກະທົບຕໍ່ການເປັນໂຣກຊືມ. ການກະ ທຳ ດັ່ງກ່າວບໍ່ມີຄຸນຄ່າທາງດ້ານການແພດທີ່ ສຳ ຄັນ. ຜົນກະທົບພິເສດຂອງ pancreatic ປະກອບມີ:
- ຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນຂອງແພຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ອິນຊູລິນຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ;
- ຫຼຸດລົງການຜະລິດຂອງ glucose ໃນຕັບ.
ກົນໄກທັງ ໝົດ ຂອງການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຕໍ່ຮ່າງກາຍແມ່ນຍ້ອນວ່າສານ ("Glimepiride" ໂດຍສະເພາະ):
- ເພີ່ມຈໍານວນຂອງ receptors ທີ່ລະອຽດອ່ອນກັບ insulin ໃນຫ້ອງເປົ້າຫມາຍ;
- ປັບປຸງການໂຕ້ຕອບກັບ insulin-receptor ຢ່າງມີຄຸນນະພາບ;
- ປົກກະຕິການສົ່ງສັນຍານຂອງຜູ້ສົ່ງຕໍ່ໄດ້ປົກກະຕິ.
ນອກຈາກນີ້, ຍັງມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າ sulfonylurea ອະນຸພັນສາມາດກາຍເປັນຕົວຊ່ວຍໃນການປ່ອຍ somatostatin, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ສາມາດສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucagon ໄດ້.
Sulfonylureas
ມີຫລາຍລຸ້ນລຸ້ນຂອງສານນີ້:
- ລຸ້ນທີ 1: "Tolazamide", "Tolbutamide", "Carbutamide", "Acetohexamide", "Chlorpropamide";
- ລຸ້ນທີ 2: Glibenclamide, Glikvidon, Gliksoksid, Glibornuril, Gliklazid, Glipizid;
- ລຸ້ນທີ 3: Glimepiride.
ມາຮອດປະຈຸບັນ, ຢູ່ປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ຢາຂອງຄົນລຸ້ນທີ 1 ເກືອບຈະບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນພາກປະຕິບັດ.
ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງຢາຂອງລຸ້ນທີ 1 ແລະ 2 ໃນລະດັບແຕກຕ່າງກັນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກມັນ. sulfonylurea ລຸ້ນທີ 2 ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໃນປະລິມານຢາທີ່ຕ່ ຳ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຕ່າງໆ.
ເວົ້າໃນຕົວເລກ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກເຂົາຈະສູງກວ່າ 50 ຫຼືສູງກວ່າ 100 ເທົ່າ. ສະນັ້ນ, ຖ້າສະເລ່ຍປະລິມານທີ່ຕ້ອງການໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງຢາລຸ້ນ 1 ຄວນຈະມາຈາກ 0.75 ເຖິງ 2 g, ສະນັ້ນຢາລຸ້ນທີ່ 2 ແມ່ນໃຫ້ແລ້ວໃນປະລິມານ 0.02-0.012 g.
ບາງຕົວອະນຸພັນ hypoglycemic ຍັງອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໃນຄວາມທົນທານ.
ຢາທີ່ນິຍົມໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ
Gliclazide - ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຢາທີ່ຖືກ ກຳ ນົດເປັນປະ ຈຳ. ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບດ້ານພູມຕ້ານທານໃນເລືອດທີ່ມີຄຸນນະພາບເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງ:
- ຕົວຊີ້ວັດ hematological;
- ຄຸນລັກສະນະ rheological ຂອງເລືອດ;
- ລະບົບ hemostatic, microcirculation ຂອງເລືອດ;
- ກິດຈະກໍາ heparin ແລະ fibrinolytic;
- ຄວາມທົນທານຕໍ່ heparin.
ນອກຈາກນັ້ນ, Glyclazide ແມ່ນສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ microvasculitis (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ), ສະກັດກັ້ນການປະກົດຕົວຂອງ platelets, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງດັດຊະນີການແຍກຕົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະສະແດງຄຸນສົມບັດຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ.
Glycvidon - ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໃຫ້ກຸ່ມຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນຜູ້ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ສະຫນອງໃຫ້ວ່າຫມາກໄຂ່ຫຼັງໄລ່ອອກ 5 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງທາດແປ້ງ, ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອ 95 - ລໍາໄສ້
Glipizide ມັນມີຜົນກະທົບທີ່ຖືກອອກສຽງແລະສາມາດເປັນຕົວແທນໃຫ້ມີອັນຕະລາຍ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນປະຕິກິລິຍາທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບໍ່ສະສົມແລະບໍ່ມີທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.
ຄຸນລັກສະນະຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຕົວແທນທາງປາກ
ຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານສາມາດເປັນການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງເປັນເອກະລາດຈາກການກິນອິນຊູລິນ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 35 ປີແລະໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວ:
- ketoacidosis;
- ການຂາດສານອາຫານ;
- ໂລກພະຍາດຕ່າງໆທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ດ່ວນ.
ການກຽມຕົວ Sulfonylurea ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາຫານທີ່ພຽງພໍ, ຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນ ສຳ ລັບອິນຊູລິນຮໍໂມນເກີນລະດັບຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ 40 ໜ່ວຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ກໍ່ຈະບໍ່ສັ່ງໃຫ້ເຂົາເຈົ້າຖ້າວ່າມີໂຣກເບົາຫວານ, ປະຫວັດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກ glucosuria ສູງຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຮັກສາອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມ.
ການໂອນຍ້າຍໄປປິ່ນປົວດ້ວຍ sulfonylurea ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພາຍໃຕ້ສະພາບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມໃນປະລິມານຕໍ່າກວ່າ 40 ໜ່ວຍ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ເຖິງ 10 PIECES, ການຫັນປ່ຽນຈະຖືກເຮັດໃຫ້ເປັນອະນຸພັນຂອງຢານີ້.
ການ ນຳ ໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງການຕໍ່ຕ້ານເຊິ່ງສາມາດເອົາຊະນະໄດ້ພຽງແຕ່ດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ກົນລະຍຸດດັ່ງກ່າວຈະໃຫ້ຜົນໃນທາງບວກຢ່າງໄວວາພຽງພໍແລະຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນຂອງອິນຊູລິນ, ພ້ອມທັງປັບປຸງເສັ້ນທາງຂອງພະຍາດ.
ການຊ້າລົງຂອງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງໂຣກ retinopathy ຍ້ອນ sulfonylurea ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ແລະໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ. ນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງ angioprotective ຂອງອະນຸພັນຂອງມັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຂອງລຸ້ນທີ 2. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ແນ່ນອນຂອງຜົນກະທົບຂອງ atherogenic ຂອງພວກເຂົາ.
ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າອະນຸພັນຂອງຢານີ້ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາອິນຊູລິນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ biguanides ແລະ "Acarbose". ນີ້ເປັນໄປໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບບໍ່ດີຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອິນຊູລິນ 100 ໜ່ວຍ ຕໍ່ມື້.
ການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນຊູນຟູຣໍອໍ, ຄວນຈື່ໄວ້ວ່າກິດຈະ ກຳ ຂອງພວກມັນສາມາດຊ້າລົງໄດ້:
- anticoagulants ໂດຍທາງອ້ອມ;
- ນ້ ຳ ເກືອ;
- "Butadion";
- ຢາ Ethionamide;
- Cyclophosphamide;
- tetracyclines;
- Chloramphenicol.
ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ເງິນເຫຼົ່ານີ້ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກຢາເສບຕິດ sulfa, ການເຜົາຜະຫລານອາຫານອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia.
ຖ້າທ່ານປະສົມພັນກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນກັບຢາ thiazide diuretics (ຕົວຢ່າງ: "Hydrochlorothiazod") ແລະ BKK ("Nifedipine", "Diltiazem") ໃນປະລິມານຫລາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄວາມຕ້ານທານສາມາດເລີ່ມຕົ້ນພັດທະນາໄດ້. Thiazides ສະກັດກັ້ນປະສິດທິຜົນຂອງອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonylurea ໂດຍການເປີດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມ. LBCs ນຳ ໄປສູ່ຄວາມວຸ້ນວາຍໃນການສະ ໜອງ ທາດແຄວຊ້ຽມໃຫ້ກັບຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ.
ອະນຸພັນຈາກ sulfonylureas ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິຜົນແລະຄວາມທົນທານຂອງເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການຊັກຊ້າໃນຂະບວນການຜຸພັງຂອງ acetaldehyde. ການສະແດງອອກຂອງປະຕິກິລິຍາຄ້າຍຄືຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະກໍ່ເປັນໄປໄດ້.
ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການສາມາດເປັນ:
- ຄວາມຜິດປົກກະຕິ dyspeptic;
- ພະຍາດຕາເຫຼືອງ;
- ນ້ ຳ ໜັກ;
- ພະຍາດເລືອດຈາງ aplastic ຫຼື hemolytic;
- ການພັດທະນາຂອງອາການແພ້;
- leukopenia ປີ້ນກັບກັນ;
- thrombocytopenia;
- agranulocytosis.
Meglitinides
ພາຍໃຕ້ meglitinides ຄວນເຂົ້າໃຈຜູ້ຄວບຄຸມລະບຽບການຕ່າງໆ.
"Repaglinide" ແມ່ນອະນຸພັນຂອງກົດ benzoic. ຢາແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີຈາກທາດ sulfonylurea, ແຕ່ວ່າມັນມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ຮ່າງກາຍ. Repaglinide ຕັນຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ຂື້ນກັບ ATP ໃນຈຸລັງເບຕ້າທີ່ເຄື່ອນໄຫວແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດອິນຊູລິນ.
ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນມາຮອດເຄິ່ງຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານແລະຖືກສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ລະຫວ່າງອາຫານ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນບໍ່ປ່ຽນແປງ.
ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາເສບຕິດໂດຍອີງໃສ່ອະນຸມູນອິດສະລະ sulfonylurea, ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ. ລະມັດລະວັງທີ່ສຸດ, ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫລືຕັບຂາດ.
Nateglinide ແມ່ນອະນຸພັນຂອງ D-phenylalanine. ຢາແຕກຕ່າງຈາກຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນອື່ນໆໃນປະສິດທິພາບໄວ, ແຕ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ເພື່ອຫລຸດຜ່ອນໂຣກ hyperglycemia ໃນລະດັບທີ່ມີຄຸນນະພາບ.
Biguanides ໄດ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 70 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາແລະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ. ອິດທິພົນຂອງພວກມັນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ໃນຕັບແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສາມາດໃນການຂັບໄລ່ນ້ ຳ ຕານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ເຄື່ອງມືດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນຊ້າລົງແລະເພີ່ມຄວາມຜູກມັດຂອງມັນໃຫ້ກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນ. ໃນຂະບວນການນີ້, ການເຜົາຜານ metabolism ແລະການດູດຊຶມຂອງ glucose ເພີ່ມຂື້ນ.
Biguanides ບໍ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະຜູ້ທີ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 (ກິນໄວໃນຕອນກາງຄືນ).
Hypoglycemic biguanides ສາມາດໃຊ້ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ນອກເຫນືອຈາກການຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ຕານ, ຢາຊະນິດນີ້ທີ່ມີການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນສົ່ງຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ.
ຜົນຈາກການໃຊ້ຢາຂອງກຸ່ມນີ້:
- lipolysis ແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນ (ຂະບວນການຂອງໄຂມັນທີ່ແຕກອອກ);
- ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ;
- ນ້ ຳ ໜັກ ຄ່ອຍໆກັບສູ່ສະພາບປົກກະຕິ.
ໃນບາງກໍລະນີ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ triglycerides ແລະ cholesterol ໃນເລືອດ, ມັນສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າ biguanides ແມ່ນຢາເມັດ ສຳ ລັບຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ຜິດປົກກະຕິຍັງສາມາດກ່ຽວຂ້ອງກັບບັນຫາຕ່າງໆໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ. ໃນປະມານ 90 ເປີເຊັນຂອງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຄຽງຄູ່ກັບການເປັນໂລກອ້ວນທີ່ ຈຳ ເປັນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນໄຂມັນປົກກະຕິ.
ຕົວຊີ້ບອກຫຼັກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາຫຼວງໃຫຍ່ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໂດຍສະເພາະຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ເກີນແລະການຮັກສາອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຫລືປະສິດຕິຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງການກະກຽມ sulfonylurea. ການກະ ທຳ ຂອງ biguanides ບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນໃນເລືອດ.
Alpha glucose inhibitors ຍັບຍັ້ງການແຕກແຍກຂອງ polysaccharides ແລະ oligosaccharides. ການດູດຊືມແລະການຜະລິດຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນຫຼຸດລົງແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນມັນກໍ່ມີ ຄຳ ເຕືອນກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ຫຼັງ. ທາດແປ້ງທຸກຊະນິດທີ່ກິນກັບອາຫານ, ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຂອງມັນ, ເຂົ້າໄປໃນສ່ວນຕ່ ຳ ຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແລະໃຫຍ່. ການດູດຊຶມຂອງ monosaccharides ມີເວລາເຖິງ 4 ຊົ່ວໂມງ.
ບໍ່ຄືກັບຢາ sulfa, ຕົວຍັບຍັ້ງ glucose alpha ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມການປ່ອຍອິນຊູລິນແລະບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດໄດ້.
ເປັນຜົນມາຈາກການສຶກສາ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ "Acarbose" ອາດຈະຖືກປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາພາລະທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກ atherosclerosis.
ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງດັ່ງກ່າວສາມາດເປັນຮູບແບບຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy, ແລະຍັງສົມທົບກັບຢາອື່ນໆທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນປົກກະຕິ 25 ຫາ 50 ມລກທັນທີກ່ອນຫຼືໃນລະຫວ່າງອາຫານ. ດ້ວຍການຮັກສາຕໍ່ມາ, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາສາມາດເພີ່ມຂື້ນສູງສຸດ (ແຕ່ບໍ່ເກີນ 600 ມກ).
ຕົວຊີ້ບອກຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການແຕ່ງຕັ້ງຕົວຍັບຍັ້ງການອັກເສບ alpha-glucosidase ແມ່ນ: ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ດ້ວຍການຮັກສາອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແຕ່ຂຶ້ນກັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ.
