ໂຣກເບົາຫວານພາໃຫ້ຄົນປ່ວຍເປັນໂຣກຫຍັງ?

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນເລືອດແລະລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ, ລວມທັງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນ. ເພື່ອປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດການຮັກສາໃຫ້ໄວທີ່ສຸດເພື່ອເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານເປັນປົກກະຕິ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ glycemia, ລະດັບຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະປັດໃຈທີ່ມີເຊື້ອໂລກຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາຂອງອາການແຊກຊ້ອນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນທີ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເລີ່ມຕົ້ນທົດສະວັດຕໍ່ມາ, ແຕ່ວ່າຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ຈະພົບກັບພວກເຂົາພາຍໃນ 5 ປີຂອງການເຈັບເປັນ. ພະຍາດຊະນິດທີ 2, ຕາມກົດລະບຽບ, ຖືກກວດພົບວ່າມັນຊ້າເກີນໄປເມື່ອບັນຫາ ທຳ ອິດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນແລ້ວໃນຄົນເຈັບ.

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດໃດແດ່?

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານມັກຈະແບ່ງອອກເປັນ 2 ກຸ່ມປະລິມານ - ສ້ວຍແຫຼມແລະຊ້າ. ເງື່ອນໄຂທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນລວມມີສະພາບການທີ່ພັດທະນາໃນໄລຍະຊົ່ວໂມງ, ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ໃນຫຼາຍໆມື້. ສາເຫດຂອງພວກມັນແມ່ນນ້ ຳ ຕານທີ່ ສຳ ຄັນຫລືສູງຫຼາຍໃນບັນດາເຮືອ. ໃນທັງສອງກໍລະນີ, ການປ່ຽນແປງຫຼາຍຢ່າງໃນການເຮັດວຽກກ່ຽວກັບທາດແປ້ງແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະເລີ່ມຕົ້ນ, ສະຕິເສີຍເກີດຂື້ນ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຈະເປັນຜົນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ຕໍ່ຄົນເຈັບ ຕ້ອງການຄວາມເອົາໃຈໃສ່ດ້ານການປິ່ນປົວໂດຍດ່ວນຟື້ນຟູ ໜ້າ ທີ່ຂອງຮ່າງກາຍໃນ ໜ່ວຍ ບໍລິການເບິ່ງແຍງທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ.

ພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເພີ່ມຂື້ນຈະເປັນສິ່ງທີ່ຜ່ານມາ

• ປົກກະຕິຂອງການ້ໍາຕານ -95%
• ການ ກຳ ຈັດເສັ້ນເລືອດ ດຳ - 70%
• ການລົບລ້າງການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແຂງແຮງ -90%
• ກຳ ຈັດຄວາມດັນເລືອດສູງ - 92%
• ພະລັງງານທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນຕອນກາງເວັນ, ປັບປຸງການນອນຫລັບໃນຕອນກາງຄືນ -97%

ອາການແຊກຊ້ອນໃນພາຍຫລັງຈະສະສົມມາເປັນເວລາຫລາຍທົດສະວັດ, ສາເຫດຂອງມັນແມ່ນໂຣກເບົາຫວານຊຸດໂຊມ. ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນສະເລ່ຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຈະພັດທະນາ. ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າເກີດຂື້ນຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອແລະເສັ້ນປະສາດໃນລະດັບມະຫາພາກແລະຈຸລະພາກ. ຫນ້າທໍາອິດ, ວຽກງານຂອງອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ສຸດແມ່ນຖືກລົບກວນ: ຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕາ. ໃນທີ່ສຸດ, ຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຈະເກັບເອົາ“ ໂຣກຊືມ” ທັງ ໝົດ ເປັນໂຣກຈາກໂຣກ nephropathy ຈົນເຖິງຕີນເບົາຫວານ. ໃນເດັກນ້ອຍ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວປະກົດຂື້ນໃນເວລາທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່.

ອາການແຊກຊ້ອນໃນໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ

ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ຍັງຍາດພີ່ນ້ອງຂອງລາວຄວນຈະຮູ້ເຖິງຕົວເລືອກທີ່ເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມ. ໃນທຸກໆກໍລະນີ, ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສະຕິ. ມັນເກີດມາຈາກການເສື່ອມໂຊມຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus (hyperosmolar ແລະ ketoacidotic ເສຍສະຕິ), ຫຼືການກິນສານຜິດປົກກະຕິຂອງທາດໂປຼຕີນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (hypoglycemic coma), ຫຼືການສ້າງທາດ lactate ຫຼາຍເກີນໄປພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງສາເຫດພາຍນອກ (ສະພາບການອັກເສບຂອງໂຣກ lactic acidosis). ມັນບໍ່ເປັນໄປໄດ້ສະເຫມີທີ່ຈະຮັບຮູ້ອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ. ເມື່ອຄວາມຮຸນແຮງຂອງສະພາບການເພີ່ມຂື້ນ, ຄົນເຈັບຈະຕາຍຢ່າງໄວວາ, ລາວຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຈາກຄົນອື່ນ.

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ

ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຖືວ່າເປັນການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກວ່າ 2.6 ຖ້າມີອາການລັກສະນະຄື: ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍພາຍໃນ, ຄວາມອຶດຢາກ, ເຈັບຫົວ, ເຫື່ອອອກຢ່າງຫ້າວຫັນ, ບໍ່ສາມາດສຸມໃສ່. ຖ້າອາການເຫລົ່ານີ້ຂາດ, 2.2 mmol / L ຖືວ່າເປັນຈຸດ ສຳ ຄັນ. ກັບໂຣກເບົາຫວານ, ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງໂລກຕ່ ຳ ໃນເລືອດອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ຄົນເຈັບ, ມັກຈະທົນທຸກທໍລະມານນ້ ຳ ຕານ, ບໍ່ຮູ້ສຶກສະ ເໝີ ໄປ. ໃນທາງກັບກັນ, ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຢູ່ເລື້ອຍໆ, ອາການສາມາດຮູ້ສຶກໄດ້ເມື່ອນໍ້າຕານຫຼຸດລົງຮອດ 5. ດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍຢາ, glycemia ຖືກຍົກສູງຂື້ນໃນຂອບເຂດທີ່ຕໍ່າກວ່າ 3.3.

ການເປັນໂຣກເບົາຫວານແບບອ່ອນໆແມ່ນຖືວ່າເປັນຜູ້ທີ່ຄວບຄຸມຄົນເຈັບດ້ວຍຕົວເອງໂດຍບໍ່ສົນໃຈເຖິງລະດັບນໍ້າຕານແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການ. ໂຣກເບົາຫວານແຕ່ລະປະເພດ 1 ພົບກັບພວກເຂົາຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ອາທິດ, ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ.

ອາການແຊກຊ້ອນໃນລະບົບຕ່ອມນ້ ຳ ຕານຮຸນແຮງປະກອບມີເງື່ອນໄຂທີ່ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຈາກຄົນພາຍນອກ. 4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະເສຍຊີວິດຍ້ອນການເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່າ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດບໍ່ແມ່ນຄວາມອຶດຫິວໃນສະ ໝອງ (ຜົນສະທ້ອນໂດຍກົງຈາກການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເຮືອ), ແຕ່ມີປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ: ການເປັນພິດ, ຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງຫົວໃຈວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ. ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່າ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 - ກໍລະນີ 0.08-0.14 ຕໍ່ປີຕໍ່ຄົນຕໍ່ຄົນ, ປະເພດ 2 - 0.03-0.11.

>> ສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດກັບໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ - ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ

Como Ketoacidotic

Ketoacidosis ພັດທະນາຍ້ອນພະຍາດເບົາຫວານຊຸດໂຊມ. ອາການຂອງມັນແມ່ນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ (> 13.9), ຮ່າງກາຍຂອງ ketone ຢູ່ໃນປັດສະວະ (> ++) ແລະເລືອດ (> 5), ອາຊິດໄຂມັນໃນລະບົບ E -book (pH ເລືອດ <7.3), ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິໃນລະດັບແຕກຕ່າງກັນ. ໃນຊ່ວງຊີວິດ, ອາການຄັນ ketoacidotic ເກີດຂື້ນໃນ 1-6% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບທີ່ມີນ້ ຳ ຕານສູງ ຊຳ ເຮື້ອຈະມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍ. ໃນບັນດາ combs hyperglycemic, ketoacidotic ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າສ່ວນທີ່ເຫຼືອ, 90% ຂອງຄົນເຈັບຍອມຮັບວ່າໄດ້ຮັບການເບິ່ງແຍງຢ່າງລະມັດລະວັງສາມາດບັນທືກໄດ້. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນສູງຂື້ນໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຊ້າໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ອື່ນໆ.

>> Ketoacidotic ເສຍສະຕິ - ອາການແລະການຮັກສາ

ສະຕິ hyperosmolar

hyperglycemia ຮ້າຍແຮງກໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນນີ້, ແຕ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານພັດທະນາໄປໃນທາງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. Ketosis ແລະ acidosis ໃນຄົນເຈັບແມ່ນຂາດ, ນໍ້າຕານຈະສູງເຖິງ 35 mmol / L ແລະສູງກວ່າ, osmolarity ໃນເລືອດ (ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ) ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນ.

hyperamolar ເສຍສະຕິແມ່ນພົບ 10 ຄັ້ງຫນ້ອຍກ່ວາ ketoacidotic. ຄົນເຈັບທົ່ວໄປແມ່ນຜູ້ເຖົ້າຜູ້ ໜຶ່ງ ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ປັດໃຈສ່ຽງແມ່ນເພດຍິງ, ພະຍາດຕິດແປດ. ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ hyperosmolar ບໍ່ຮູ້ເມື່ອກ່ອນວ່າພວກເຂົາເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຍາກທີ່ຈະກວດພົບໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ເພາະວ່າຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີອາການຂອງນ້ ຳ ຕານສູງແລະຂາດນ້ ຳ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຄາດຄະເນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານເລີ່ມຕົ້ນພັດທະນາ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ມີໂຣກ hyperosmolar ທີ່ມີອາການເສີຍໆແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າກັບອາການເສີຍເມີຍ ketoacidotic: ອັດຕາການຕາຍໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 12-15%, ຖ້າການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນໃນໄລຍະທີ່ຮຸນແຮງ - ເຖິງ 60%.

ກ່ຽວກັບ hyperosmolar coma - //diabetiya.ru/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma.html

ອາການຄັນໃນ hyperlactacidemic

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, lactates ສາມາດສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ. ນີ້ແມ່ນຜະລິດຕະພັນທີ່ເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທີ່ຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ຖືກບໍລິໂພກໂດຍຕັບໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ. ຖ້າບາງເຫດຜົນຂະບວນການນີ້ບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້, ອາຊິດ lactic ພັດທະນາ. ອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນສະແດງໂດຍລະດັບສູງຂອງອາຊິດ lactic ໃນເຮືອ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ຂະຫນາດໃຫຍ່. ການຂາດນ້ ຳ ເປັນປະ ຈຳ. ເມື່ອໂຣກ lactic acidosis ເຂົ້າສູ່ຂັ້ນຕອນທີ່ຮຸນແຮງ, ການເຜົາຜະຫລານອາຫານທຸກຊະນິດຈະຖືກ ທຳ ລາຍ, ການເປັນພິດຮ້າຍແຮງເລີ່ມຕົ້ນ.

ອາການທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ hyperlactacidemic (lactic acidotic) ແມ່ນເປັນແບບເກົ່າທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດແລະເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ. ອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບໂລກເບົາຫວານ 0.06%, ສຳ ລັບຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ (ອີງຕາມການຄາດຄະເນຕ່າງໆ, ຈາກ 50 ເຖິງ 90%), ມັນຈະສິ້ນສຸດລົງຢ່າງລຽນຕິດ. ມີພະຍາດຊະນິດທີ 2, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ເພີ່ມຂື້ນ:

• ການກິນຢາ metformin ຫຼາຍເກີນໄປ;
• decompensation ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ;
• ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ;
• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສູງ;
• hepatic, cardiac, renal ຫຼືຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ;
• ໂລກເລືອດຈາງ
• ອາຍຸກ້າວ ໜ້າ.

ປັດໄຈຫຼາຍຂື້ນໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງອາຊິດ lactic.

ອາການແຊກຊ້ອນຊັກຊ້າໃນຜູ້ເປັນເບົາຫວານ

ມີໂລກເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍບໍ່ດີ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນເຮືອແລະເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໃຍພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍແລະອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ຂາດສານອາຫານ ທຳ ມະດາ, ພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອເກີດຂື້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ຊີວິດຄົນເຈັບຊຸດໂຊມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການແລະການເສຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນ. ພະຍາດເບົາຫວານແບບນີ້ເອີ້ນວ່າຊ້າ, ເພາະວ່າການພັດທະນາຂອງມັນຕ້ອງໃຊ້ເວລາຫຼາຍປີ, ຫຼືແມ່ນແຕ່ທົດສະວັດ. ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການທໍາອິດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິແມ່ນຖືກກວດພົບໃນ 5 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານທີ່ດີກວ່າ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານຈະເລີ່ມຕົ້ນພາຍຫຼັງ.

ອາການແຊກຊ້ອນຕໍ່ມາແບ່ງອອກເປັນ 3 ກຸ່ມໃຫຍ່ເຊິ່ງແຕ່ລະກຸ່ມ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອຫຼາຍໆຊະນິດ:

• microvascular
• macrovascular
• neuropathy.

ໂລກແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular

ກຸ່ມດັ່ງກ່າວລວມມີ microangiopathies ພະຍາດເບົາຫວານ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີແຜໃນບັນດາເຮືອນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ: ເສັ້ນເລືອດປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງ. Microangiopathies ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ, ບໍ່ມີພະຍາດອື່ນໃດທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິດັ່ງກ່າວ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular ແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ glycation, ເຊິ່ງມັນຂື້ນກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນກະແສເລືອດ. ສ່ວນເກີນຂອງອະນຸມູນອິດສະຫຼະແລະເນື້ອໃນໄຂມັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເລັ່ງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຈຶ່ງຂະຫຍາຍອອກໄປຢ່າງຫລວງຫລາຍ, ຍືດຍາວ, ກາຍເປັນເບົາບາງລົງ, ແລະມີເສັ້ນເລືອດຝອຍເກີດຂື້ນເປັນປະ ຈຳ. ການເຕີບໃຫຍ່ທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມຂອງເຮືອ ໃໝ່, ເຊິ່ງຖ້າບໍ່ມີສານອາຫານທີ່ພຽງພໍກໍ່ຈະລົ້ມລົງຢ່າງໄວວາ.

ຖ້າຂະບວນການນີ້ບໍ່ຢຸດໃນເວລາ, ອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນສາມາດຢູ່ໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການສະ ໜອງ ເລືອດ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ microvascular ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ກັບ retina ແລະ renal glomeruli.

ໂຣກ Macrovascular

Macroangiopathies ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງໂຣກ atherosclerosis, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ໃນພະຍາດເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນຍ້ອນພະຍາດເບົາຫວານ, ເພາະວ່າມັນເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ 3.5 ເທົ່າກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຜົນສະທ້ອນຂອງໂຣກ macroangipathy ແມ່ນພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສົມດຸນຂອງເຮືອ peripheral, cerebral ischemia, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ປັດໄຈທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສັບສົນຂອງເສັ້ນເລືອດ:

• ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ;
• hyperglycemia, ລະດັບຂອງ GH> 6% ແມ່ນສໍາຄັນ;
• ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin;
• ລະດັບ insulin ສູງຂື້ນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2;
• hypertension
• ການລະເມີດຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ;
• ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ;
• ອາຍຸສູງສຸດກ້າວ ໜ້າ;
• ການສູບຢາແລະການຕິດເຫຼົ້າ;
• ມໍລະດົກ.

ໂຣກ neuropathy

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານຍັງເປັນຜົນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ glycemia. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຫລືທາງອ້ອມໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ໃນການມີຈຸລິນຊີໃນເສັ້ນທາງທີ່ຮັບໃຊ້ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນປະສາດ, ໂຣກ neuropathy ພັດທະນາໄວຂື້ນ.

ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ມີອາການສະເພາະ: ອາການມຶນຊາ, ການເຜົາຜານ, ໂຣກ goosebumps, ລະດັບຄວາມອ່ອນໄຫວຕ່ ຳ. ແຂນຂາຕໍ່າແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ປະສົບກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ມື, ກະເພາະ, ແລະ ໜ້າ ເອິກຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ອາການເຈັບປວດກັບໂຣກ neuropathy ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນນອນຫຼັບເປັນປົກກະຕິ, ເຮັດໃຫ້ມີອາການຊຶມເສົ້າຮຸນແຮງ. ນາງຮູ້ຈັກຄົນເຈັບຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ໃນກໍລະນີທີ່ຊັບຊ້ອນ, ມີແຕ່ຢາ opioids ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດ ກຳ ຈັດມັນໄດ້. ການລະເມີດຄວາມລະອຽດອ່ອນ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ຮູ້ສຶກວ່າມີການບາດເຈັບເລັກນ້ອຍ, ມີບາດແຜ, ມີດຕັດແລະເລີ່ມຕົ້ນການຮັກສາດ້ວຍການຕິດເຊື້ອບາດແຜເທົ່ານັ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມສາມາດໃນການຟື້ນຟູຂອງແພຈຸລັງຫຼຸດລົງ. ຮ່ວມກັນກັບໂຣກ angiopathy, ໂຣກ neuropathy ສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ສັບສົນເຖິງໂຣກ necrosis. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ຈະເກີດຂື້ນຕາມຕີນຕີນ (ໂລກເບົາຫວານ).

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຄາດຄະເນການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະໃດທີ່ຈະແຊກແຊງກັບໂຣກ neuropathy. ວິນຫົວ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ບັນຫາກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ, ຍ່ຽວ, ມີອາການດີຂຶ້ນ, ເຫື່ອອອກແລະມີອາການຜິດປົກກະຕິອື່ນໆອີກຫຼາຍຢ່າງ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy ແລະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy. ອະໄວຍະວະຫຼືເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອອາດຈະຖືກ ທຳ ລາຍໃນໂລກເບົາຫວານ. ຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕີນມັກຈະປະສົບກ່ອນອື່ນ ໝົດ.

ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອທີ່ສຸດ:

ລັກສະນະຂອງການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2

ສະຖິຕິຂອງລັດເຊຍກ່ຽວກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຕາຕະລາງສະແດງຂໍ້ມູນ ສຳ ລັບປີ 2016 ທີ່ໄດ້ຮັບຈາກສະຖາບັນການແພດ.

ຄວາມສົນໃຈໃນຕາຕະລາງນີ້ແມ່ນຖືກປະເມີນບໍ່ໄດ້, ເພາະວ່າອາການແຊກຊ້ອນທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ແລ້ວແມ່ນໄດ້ສະແດງຢູ່ນີ້. ການລະເມີດໃນຕອນຕົ້ນສາມາດກວດພົບໄດ້ພຽງແຕ່ມີການກວດສອບຢ່າງເຕັມທີ່, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທຸກຄົນສາມາດຈ່າຍໄດ້.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດທີ 2 ມີຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຄື: ເຖົ້າແກ່, ໂລກອ້ວນ, ຮ່າງກາຍທີ່ຂາດສານອາຫານ. ດັ່ງນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດຈຶ່ງບໍ່ເຫັນດີ ນຳ ສະຖິຕິຂ້າງເທິງ. ພວກເຂົາມີຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈວ່າສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ດີຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຖືກກວດພົບໃນໄລຍະທ້າຍໆ.

ພະຍາດຊະນິດທີ 2 ອາດຈະບໍ່ປາກົດເປັນເວລາດົນນານ, ແຕ່ອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆເລີ່ມພັດທະນາແລ້ວໃນໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ກ່ອນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕ້ອງໃຊ້ເວລາສະເລ່ຍ 5 ປີ. ເພື່ອກວດຫາໂຣກເບົາຫວານກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ໃນລະຫວ່າງການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ, ປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່ຕ້ອງໄດ້ທົດສອບນ້ ຳ ຕານ. ການສຶກສານີ້ຈະຊ່ວຍໃນການລະບຸໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີຢູ່, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນເງື່ອນໄຂກ່ອນ ໜ້າ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄາໂບໄຮເດຣດ ທຳ ອິດສາມາດກວດຫາໄດ້ໂດຍການຊ່ວຍໃນການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ລວມຢູ່ໃນແຜນການກວດກາທາງຄລີນິກ, ແລະທ່ານຈະຕ້ອງໄດ້ກິນເອງ.

ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນ - ວິທີປ້ອງກັນ

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະຈື່ວ່າພະຍາດເບົາຫວານພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນພຽງແຕ່ມີນ້ ຳ ຕານສູງ. ບໍ່ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານດຽວສາມາດຫລີກລ້ຽງ hyperglycemia ໄດ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ແຕ່ວ່າທຸກໆຄົນສາມາດຫລຸດ ຈຳ ນວນຂອງພວກເຂົາໄດ້.

ເພື່ອໃຫ້ການຊົດເຊີຍເບົາຫວານທີ່ດີກວ່າ, ການແກ້ໄຂການປິ່ນປົວແມ່ນ ຈຳ ເປັນ:

1. ການປ່ຽນແປງດ້ານໂພຊະນາການ. ສ່ວນຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ການຂາດແຄນທາດແປ້ງໄວ, ສ່ວນປະກອບທີ່ຄິດແລະເນື້ອໃນແຄລໍຣີ່ຂອງອາຫານແມ່ນບາດກ້າວທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ ທຳ ມະດາ.
2. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ຕໍາ່ສຸດທີ່ບັງຄັບ - 3 ບົດຮຽນຂອງ 1 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ອາທິດ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທຸກໆມື້ຈະຊ່ວຍປັບປຸງການຊົດເຊີຍເບົາຫວານ.
3. ການຄວບຄຸມ glycemic ປົກກະຕິ. ການວັດແທກນ້ ຳ ຕານເລື້ອຍໆໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຍືດຍຸ່ນໃຫ້ຄົນເຈັບໃນການຮັກສາແລະຊ່ວຍໃຫ້ລະດັບ hemoglobin glycated ຫຼຸດລົງ.
4. ຢ່າຢ້ານທີ່ຈະເພີ່ມປະລິມານຢາໃນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກ ຄຳ ແນະ ນຳ. ອາການແຊກຊ້ອນຍ້ອນນໍ້າຕານສູງແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍກ່ວາຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ.
5. ຖ້າຕົວແທນໃນການລະລາຍເລືອດບໍ່ໃຫ້ glycemia ປົກກະຕິ, insulin ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານທີ່ດີທີ່ສຸດໃນປະຈຸບັນແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜອງ ໂດຍການຮັກສາລະບອບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນທີ່ມີການປຽບທຽບອິນຊູລິນແລະເຄື່ອງສູບອິນຊູລິນ.

ຂັ້ນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນສາມາດຮັກສາໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້. ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນມາຮອດການປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.