ໂຣກ glomerulosclerosis ເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ: ຮູບພາບທາງຄລີນິກ, ວິທີການປິ່ນປົວແລະການຄາດຄະເນ

Pin
Send
Share
Send

ອີງຕາມສະຖິຕິໂລກ, ປະຈຸບັນນີ້ປະມານ 8,5% ຂອງປະຊາກອນປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ.

ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຫລືເປັນໂຣກທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສແມ່ນມີຫລາຍຂື້ນຫລາຍກ່ວາ ໝູ່. ແລະຕົວເລກເຫລົ່ານີ້ສືບຕໍ່ເພີ່ມຂື້ນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງຄວາມພິການແລະອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບສູງ. ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງອອກທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານເຊິ່ງເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ.

ໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານແລະໂລກກະເພາະອາຫານ: ມັນແມ່ນຫຍັງ?

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ກວມເອົາການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ເຫຼົ່ານັ້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງເສັ້ນເລືອດ (microangiopathy) ແລະມີຄວາມສະເພາະທີ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ (ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ metabolism ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).

ພິຈາລະນາວ່າບໍ່ພຽງແຕ່ເຄື່ອງອຸປະກອນໄຟຟ້າເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີໂຄງສ້າງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງອື່ນໆທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບອີກ, ຊື່ກໍ່ມີຄວາມສົມເຫດສົມຜົນ - ເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ.

ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີຫຼາຍຂື້ນເລື້ອຍໆກ່ວາໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (30% ແລະ 20%). ການພັດທະນາຂອງ glomerulosclerosis ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຕົວຊີ້ວັດຊົ່ວຄາວຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ອາການທີ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດ (ທາດໂປຼຕີນ, ພະຍາດ hypertension) ຖືກກວດພົບ, ຕາມກົດລະບຽບ, ພາຍຫຼັງ 15 ປີຈາກການກວດພົບຂອງມັນ.

ແຕ່ແລ້ວແມ່ນການປ່ຽນແປງຄັ້ງ ທຳ ອິດ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນໃນກະເພາະອາຫານແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການ ໜິ້ວ glomerular ປາກົດຂື້ນເກືອບພ້ອມໆກັນກັບພະຍາດເບົາຫວານ. ການສູນເສຍຂອງ albumin (microalbuminuria) ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກ 5 ປີ, ແຕ່ວ່າມັນຍັງບໍ່ແຂງແຮງຕໍ່ການທົດສອບ ທຳ ມະດາ.

ຂັ້ນຕອນທີ່ໄດ້ຮັບການພັດທະນາ (ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, ຄວາມກົດດັນ, ການ ທຳ ງານຂອງການກັ່ນຕອງໂລກກະເພາະອາຫານທີ່ມີຜົນກະທົບ) ແມ່ນຖືກກວດພົບພາຍຫຼັງ 5-10 ປີ. Uremia ພັດທະນາຫຼັງຈາກ 5 ປີຈາກການບົ່ງມະຕິຂອງການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນທີ່ປາກົດຂື້ນ.

ໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເຮັດການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເປັນປະ ຈຳ ເພື່ອປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງໃນເວລາ

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍາ

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ການຕິດເຊື້ອ etiopathogenesis ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນພົວພັນກັບສອງຂະບວນການທາງພະຍາດທີ່ເພິ່ງພາ:

  • ຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານ E -book ສະເພາະ (ແລກປ່ຽນ);
  • ການລົບກວນ hemodynamic.

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycosylation ຂອງຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນ.

ນັ້ນແມ່ນ, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຕິດກັບໂມເລກຸນອິນຊີ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ພວກມັນ ໜັກ ແລະຜິດປົກກະຕິ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເຍື່ອຕົ້ນຕໍຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຊັ້ນ intervascular (ມາຕຣິກເບື້ອງ mesangial).

ປັດໄຈ hemodynamic ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງກະເພາະອາຫານແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງພື້ນທີ່ຂອງມັນ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

ດ້ວຍເຫດນີ້, ຄວາມກົດດັນພາຍໃນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະອາຫານເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສົ່ງເສີມການເຂົ້າໄປໃນໂປຕີນຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ pathological, lipids ແລະໂມເລກຸນອື່ນໆເຂົ້າໄປໃນຕາຕະລາງ mesangium.

ມັນຍັງມີແນວຄິດອື່ນໆທີ່ສະແຫວງຫາການອະທິບາຍເຖິງການເກີດພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງໃນໂຣກເບົາຫວານ:

  • ພູມຕ້ານທານ, ການອະທິບາຍຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກ angiopathies ໂດຍການໄຫຼວຽນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານທີ່ສາມາດທໍາລາຍເສັ້ນເລືອດ;
  • neuroendocrine, ການເຊື່ອມຕໍ່ໂຣກ angiopathy ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດຮໍໂມນຂອງຕ່ອມ adrenal, hypothalamus, adenohypophysis;
  • ພັນທຸ ກຳ, ເຊື່ອມຕໍ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານກັບການໂອນຍ້າຍຖິ່ນຖານຢູ່ໃນພັນທຸ ກຳ.
ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ, ຖ້າວ່າມີພະຍາດເບົາຫວານໃນຄອບຄົວ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນປະເພດ 1, ຕ້ອງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບການກະຕຸ້ນການເປີດຕົວຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານທີ່ສືບທອດ: ມັນມີຄວາມລະອຽດກວ່າທີ່ຈະໄດ້ຮັບການກວດສຸຂະພາບ, ເພື່ອປ້ອງກັນການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ.

ອາການຕ່າງໆໃນໂຣກເບົາຫວານ

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມເອົາໃຈໃສ່ບໍ່ພຽງພໍຍ້ອນການພັດທະນາທີ່ຍາວນານຂອງການປ່ຽນແປງ, ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຊົດເຊີຍດ້ວຍຕົນເອງ, ແລະການຂາດແຄນການສະແດງອອກພາຍນອກ.

ການບົ່ງມະຕິມັກຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສະແດງອອກຢ່າງລະອຽດ:

  • hypoproteinemia;
  • albuminuria;
  • hypertension ລະດັບປານກາງ (ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນ);
  • ພະຍາດປີ່ນປົວ
  • ແນວໂນ້ມທີ່ຈະໃຄ່ບວມ.

ອາການທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນໂຣກ retinopathy, ເຊິ່ງໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນ 90% ຂອງຜູ້ທີ່ອາໃສອິນຊູລິນແລະ 60% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ການປ່ຽນແປງຂອງການລະດົມທຶນແມ່ນມີລັກສະນະຫຼາຍຢ່າງ (ຈຸລິນຊີ, ຈຸດ exudative ປະມານເຮືອ, macula, ເສັ້ນເລືອດໃນຮູບແບບຂອງເມັດສີແດງໃນ retina) ວ່າໂຣກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນຢ່າງຍິ່ງ.

ໄລຍະຂອງການພັດທະນາພະຍາດໄດ້ແບ່ງອອກເປັນ:

  • ເບື້ອງຕົ້ນ (ດ້ວຍການສະແດງນ້ອຍໆ);
  • transient (ມີທາດໂປຼຕີນຈາກໂປ່ງໃສ);
  • ສຸດທ້າຍ (ກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ).

ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.

ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ບົດບາດ ນຳ ໃນຮູບພາບຂອງພະຍາດແມ່ນໂຣກໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກເບົາຫວານຍັງຄົງຢູ່ໃນພື້ນຫລັງ.

ອາດຈະມີການປັບປຸງທີ່ເຫັນໄດ້ໃນການກວດພະຍາດເບົາຫວານ (ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະແລະເລືອດ, ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນອາດຈະຫຼຸດລົງ). ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງໂຣກ nephropathy ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ nephrotic, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບໂຣກ glomerulonephritis ແລະພະຍາດທາງເສັ້ນປະສາດແລະລະບົບອື່ນໆ.

ຖ້າພົບວ່າມີການປ່ຽນແປງສະເພາະຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເຮືອ ລຳ ໄສ້, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ກວດກາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຢ່າງໃກ້ຊິດ.

ຫຼັກການວິນິດໄສ

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະກວດພົບອາການ ທຳ ອິດຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຕັບເບົາຫວານໂດຍວິທີການທາງການແພດແບບ ທຳ ມະດາ. ຄວາມຕ້ອງການໃນການບົ່ງມະຕິແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ, ເພາະວ່າການກວດພົບທີ່ທັນເວລາຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເລີ່ມການປິ່ນປົວແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ກ່ອນທີ່ອາການທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໂລກກະເພາະອາຫານຈະປາກົດ, ວິທີການຕໍ່ໄປນີ້ ສຳ ລັບການກວດຫາພະຍາດທາງເດີນອາຫານແມ່ນໃຊ້:

  • ການ ກຳ ນົດຂອງການກັ່ນຕອງກົດ ໜິ້ວ glomerular (ມັນຫຼຸດລົງໃນເດືອນ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ);
  • ການ ກຳ ນົດຄວາມລັບຂອງແມັກນີຊຽມ (ການເກັບກູ້ຂອງມັນຫຼຸດລົງ);
  • ການສຶກສາ radionuclide;
  • ການຄວບຄຸມຂອງ albumin ກັບ creatinine ໃນປັດສະວະຂອງຕອນເຊົ້າ (ການສູນເສຍຂອງ albumin ແມ່ນຖືກກວດພົບ).

ຄຸນຄ່າຂອງການກວດຮ່າງກາຍໃນໄວໆນີ້ແມ່ນການຮັບຮູ້ເຖິງການເປັນໂຣກທີ່ສະເພາະເຈາະຈົງຢູ່ໃນເຮືອພົກ. ສິ້ນສ່ວນຂອງເນື້ອເຍື່ອຖືກເອົາໄປໃຊ້ໃນປະຫວັດສາດ.

ການເພີ່ມຂື້ນພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມ ໜາ ຂອງຊັ້ນໃຕ້ດິນຂອງຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນຊ່ວງ 1-2 ປີ ທຳ ອິດນັບແຕ່ເລີ່ມເປັນໂລກເບົາຫວານ. ພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດເພີ່ມເຕີມແມ່ນສະແດງອອກໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມ ໜາ ຂອງເຟີນີເຈີ, ຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງ mesangium.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ Morphological ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍ 4 ຮູບແບບ:

  • ດັງ:
  • ກະຈາຍ;
  • exudative;
  • ປະສົມ

Nodular ແມ່ນພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ. ມັນມີລັກສະນະການສ້າງຕັ້ງຂອງ nodules ມົນທີ່ບັນຈຸສານນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນສູງໂມເລກຸນ, ສານໄຂມັນຕ່າງໆ.

ພວກມັນຈະເຕັມສ່ວນທັງສ່ວນ ໜື່ງ ຫຼືທັງ ໝົດ ຂອງໂກມໂມວລູ, ປະສົມວົງແຫວນເສັ້ນເລືອດ. Aneurysms ຖືກກວດພົບໃນເຮືອ, ເຍື່ອຕົ້ນຕໍແມ່ນຫນາ.

ດ້ວຍຮູບແບບການແຜ່ກະຈາຍ, ການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນເອກະພາບໃນຊັ້ນ intervascular ເກີດຂື້ນກັບການສ້າງໂຄງສ້າງທີ່ຄ້າຍຄືກັບເຍື່ອໃນມັນ. ເຍື່ອລຸ່ມຂອງເຮືອແມ່ນ ໜາ ຫຼາຍ. ໂຄງສ້າງຂອງກະແສເລືອດເສັ້ນເລືອດສູນຫາຍໄປ.

ຮູບແບບ exudative ແມ່ນມັກຈະມີຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງແລະມີຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງໄວວາ. “ ເສັ້ນໃຍ fibrinoid” ລະຫວ່າງ endothelium ແລະເຍື່ອ capillary, ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນ micropreparation, ປະກອບດ້ວຍພູມຕ້ານທານທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມ (ພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ) ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ. "ຢອດເມັດແຄບຊູນ" ຍັງອາດຈະຖືກກວດພົບພາຍໃນແຄບຊູນ Bowman.

ການປະສົມປະສານຂອງ nodules ກັບການປ່ຽນແປງທີ່ແຜ່ລາມໃນຊັ້ນ mesangial ແມ່ນລັກສະນະຂອງຮູບແບບປະສົມ. ເຍື່ອ capillary ຫນາແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນທຸກຮູບແບບ morphological. ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາເຮັດໃຫ້ເວລາກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຫົດຫູ່.

ການປ່ຽນແປງຂອງການວິພາກຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກນໍາສະເຫນີໃນຄໍາອະທິບາຍຂອງມະຫາພາກ:

  • ຂະ ໜາດ ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ;
  • ເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ຄວາມຫນາແຫນ້ນແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ;
  • ຊັ້ນ cortical thinned;
  • ພື້ນຜິວເບິ່ງດີ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປ່ຽນແປງ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ການປ່ຽນແປງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສາເຫດສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ nephropathy ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທັງໃນປີ ທຳ ອິດແລະຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາທີ່ ສຳ ຄັນ.

ພາວະແຊກຊ້ອນປະກອບມີ:

  • ໂລກເລືອດຈາງ
  • ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ;
  • ການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ retinal;
  • ການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ດ້ວຍການພັດທະນາທາດໂປຼຕີນທີ່ທົນທານ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍຫຼາຍ. ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ uremia ມີອັດຕາການຕາຍສູງ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ທັງ ໝົດ, ຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດກາເປັນປະ ຈຳ.

ວິທີການຮັກສາ

ການປິ່ນປົວ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຄວນມີຈຸດປະສົງເພື່ອແກ້ໄຂພະຍາດທີ່ຕິດພັນ.

ຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

  • ຄາບອາຫານທີ່ມີປະລິມານຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍທີ່ສຸດ, ມີການຫຼຸດລົງໃນການກັ່ນຕອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ປະລິມານໂປຣຕິນຕໍ່າສຸດ;
  • ການຕໍ່ສູ້ຕ້ານໂລກເລືອດຈາງ;
  • ປົກກະຕິຂອງຄວາມກົດດັນໂດຍການໃຊ້ຢາ (ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE);
  • ປົກກະຕິຂອງ metabolism metabolism;
  • angioprotectors;
  • ກັບການພັດທະນາຂອງອາການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ - ການໂອນໄປ insulin;
  • ມີອາການຂອງ uremia - hemodialysis.
ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາທຸກໆຕົວຊີ້ວັດຂອງຫ້ອງທົດລອງທີ່ຈໍາເປັນ, ປຶກສາກັບ ໝໍ ຜີວ ໜັງ endocrinologist, nephrologist.

ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ

ຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການສ້າງການຄາດຄະເນແມ່ນ:

  • ລະດັບຂອງ albuminuria-proteinuria;
  • ຄວາມດັນເລືອດ
  • ຄວບຄຸມໂລກເບົາຫວານ.

ການກວດພົບຂອງ microalbuminuria ແລະ proteinuria ພ້ອມດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຕໍ່ມາຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີປານໃດ.

ການປ້ອງກັນໂຣກ nephropathy ແມ່ນຫຼຸດລົງໃນມາດຕະການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານແລະ lipid;
  • ຕໍ່ສູ້ກັບນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ;
  • ການຍົກເລີກການສູບຢາ;
  • ການອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງ;
  • ຄວບຄຸມໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ.
ການປະຕິບັດຕາມທຸກມາດຕະການປ້ອງກັນ, ການຕິດຕາມກວດກາແຕ່ລະໄລຍະຂອງຕົວ ກຳ ນົດການໃນຫ້ອງທົດລອງຈະຊ່ວຍຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຊ່ວຍຊີວິດ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ nephropathy ໃນວີດີໂອ:

Pin
Send
Share
Send

ປະເພດທີ່ນິຍົມ