ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ: ລັກສະນະຂອງວິຊາການແລະການຮັກສາຂອງພວກເຂົາ

ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ.

ຄວາມດັນໂລຫິດສູງໃນໂລກເບົາຫວານກາຍເປັນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ເຮັດໃຫ້ຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານຫຼາຍຂື້ນ.

ການສັງເກດທາງດ້ານການແພດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືຫຼາຍຄັ້ງ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນກາຍເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະ ໝອງ.

ສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນໃນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ

ຖ້າບໍ່ມີອິນຊູລິນ, glucose ບໍ່ສາມາດໃຊ້ກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະ hepatocytes. ໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ປະສົບກັບພະຍາດປະເພດ I, ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດຮໍໂມນນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ບັນດາຫົວ ໜ່ວຍ endocrine ທີ່ຮັກສາໄວ້ຂອງກະດູກສັນຫຼັງບໍ່ສາມາດຄອບຄຸມຄວາມຕ້ອງການທັງ ໝົດ ຂອງອິນຊູລິນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍສົມມຸດພຽງແຕ່ສ່ວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຂອງການສັງເຄາະແລະໄດ້ຮັບທາດນ້ ຳ ຕານຈາກອາຫານ.

ທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປຍັງຄົງຢູ່ໃນເລືອດ. ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງນ້ ຳ ຕານເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂປຣຕີນ plasma, hemoglobin, ອັດຕາສ່ວນສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ໜຶ່ງ ຈະຖືກຍ່ຽວອອກມາໃນ ໜິ້ວ ປັດສະວະ.

ສຳ ລັບສານອາຫານເນື້ອເຍື່ອ, ສ່ວນປະກອບ ສຳ ຮອງ, ໄຂມັນ, ອາຊິດ amino ກຳ ລັງເລີ່ມ ນຳ ໃຊ້. ຜະລິດຕະພັນ ທຳ ລາຍສຸດທ້າຍຂອງສານອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບຂອງເລືອດ. ໃນລະດັບຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ການກັ່ນຕອງຂອງສານຕ່າງໆຈະຖືກລົບກວນ, ເຍື່ອເມືອກທີ່ ໜາ ຂື້ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງນັບມື້ນັບຊຸດໂຊມລົງ, ແລະໂລກມະເລັງກໍ່ສະແດງອອກ. ສະພາບການນີ້ກາຍເປັນຈຸດເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ 2 ໂລກພະຍາດເຊັ່ນໂຣກໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ.

ການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS).

ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ປະກອບສ່ວນໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນໂດຍກົງຂອງສຽງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຄວາມເປັນເອກະລາດຂອງກະເພາະອາຫານ.

ຄຽງຄູ່ກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາ, ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍການຊັກຊ້າໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຊດຽມໃນລະຫວ່າງການກັ່ນຕອງ plasma ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ hyperglycemia. ການກິນເກືອແລະນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງເສັ້ນເລືອດແລະສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນເນື່ອງຈາກສ່ວນປະກອບຂອງບໍລິມາດ (hypervolemia).

ເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມດັນເລືອດທີ່ມີການຂາດຮໍໂມນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍກັບເງື່ອນໄຂການປະສົມປະສານນີ້ແມ່ນການເລີ່ມຕົ້ນຮ່ວມກັນຂອງການສະແດງທາງດ້ານພະຍາດ. ມີບາງກໍລະນີທີ່ມັກເກີດຂື້ນເມື່ອ hypertension ເປັນຫົວໃຈຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ດ້ວຍການຂາດສານອິນຊູລິນ, ສະຖານະການເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ກະຕ່າຍຜະລິດປະລິມານຂອງຮໍໂມນນີ້ທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນຕໍ່ກັບຄົນສຸດທ້າຍ.

ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບສູງຂື້ນແລະການໄຫຼວຽນຂອງອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າເຊິ່ງມີຄຸນສົມບັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ:

• ຮໍໂມນມີຜົນຕໍ່ລະບົບອັດຕະໂນມັດ, ເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະ ກຳ ຂອງການເຊື່ອມໂຍງເຂົ້າໃຈ;
• ເພີ່ມການກັບຄືນຂອງທາດໄອໂຊຊຽມໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ການ ບຳ ບັດຟື້ນຟູ);
• ນໍາໄປສູ່ການຫນາແຫນ້ນຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຍ້ອນການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂອງການຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ການເຫື່ອອອກ, ການຫິວນໍ້າ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ອາການເຈັບຫົວ, ລັກສະນະຂອງແມງວັນແລະຕຸ່ມຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງຕາໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ລວມກັນແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນຕອນກາງຄືນ, ການພັດທະນາຂອງ hypotension orthostatic ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຊັດເຈນກັບການໃຊ້ອາຫານທີ່ເຄັມຫຼາຍ.

ບໍ່ແມ່ນນັກຂີ້ເຫຍື່ອແລະນັກຄັດເລືອກໃນຕອນກາງຄືນ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກທາງດ້ານສະລິລະສາດຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດ, ການເຫນັງຕີງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນແຕ່ລະວັນຢູ່ໃນລະດັບ 10-20%.

ໃນກໍລະນີນີ້, ມູນຄ່າຄວາມກົດດັນສູງສຸດແມ່ນຖືກບັນທຶກໃນເວລາກາງເວັນ, ແລະລະດັບ ຕຳ ່ສຸດ - ໃນເວລາກາງຄືນ.

ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ polyneuropathy ທີ່ພັດທະນາຕົນເອງໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ການກະ ທຳ ຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດໃນເວລານອນຫຼັບຕົ້ນຕໍແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ.

ດັ່ງນັ້ນ, ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນເວລາກາງຄືນເປັນປົກກະຕິ (ຄົນເຈັບບໍ່ແມ່ນຄົນຂີ້ເຫງົາ) ຫຼືໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມີປະຕິກິລິຍາອັນຕະລາຍກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດຄວາມດັນ (ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເລືອກແສງສະຫວ່າງ).

ໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການເຊື່ອມໂຍງຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດຊັ້ນໃນຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ໃນເວລາທີ່ລຸກຈາກຕຽງນອນຈາກຕໍາ ແໜ່ງ ທາງນອນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມດັນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າເປັນຜົນມາຈາກການຂາດໂຕນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ພຽງພໍເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດ.

ຄົນເຈັບໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະດັ່ງກ່າວທີ່ມີອາການວິນຫົວ, ເຮັດໃຫ້ມືດມົວໃນສາຍຕາ, ອ່ອນເພຍຢ່າງແຮງຈົນເຖິງແຂນສັ່ນແລະແຂນຂາ.

ລັດອັນຕະລາຍ

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນກໍລະນີຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງແລະໂລກເບົາຫວານ (DM) ທີ່ມີຫຼັກສູດການຄວບຄຸມພະຍາດທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາອຸບັດຕິເຫດຂອງສະ ໝອງ.

ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຫຼາກຫຼາຍຕໍ່ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ປ່ຽນແປງອົງປະກອບທາງຊີວະເຄມີຂອງເລືອດ, ຈຸລັງ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າສານສະ ໝອງ ໄດ້ຜ່ານ ischemia.

ຄົນເຈັບມີໂອກາດທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍໃນການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະເສັ້ນເລືອດໃນຊ່ອງໃຕ້ດິນ.

ການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາ

ເກີນມູນຄ່າເກີນ 140/90 ມມ RT. ສິນລະປະ,, ບັນທຶກໃນຊ່ວງເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກວດຫາໂຣກ hypertension ໄດ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ເພື່ອສ້າງການປ່ຽນແປງທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບຈັງຫວະຄວາມດັນເລືອດຂອງ circadian, ການກວດສອບ Holter ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມພະຍາດ. ແພດຮັກສາຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 130/80 ມມ Hg. ສິນລະປະ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາວ່າຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປ່ຽນແປງຂອງ hemodynamic ບາງຢ່າງ. ການບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ທັນທີຂອງຄຸນຄ່າເປົ້າ ໝາຍ ກາຍເປັນຄວາມກົດດັນທີ່ ສຳ ຄັນ.

ພື້ນຖານຂອງການຮັກສາແມ່ນອາຫານການກິນ

ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ contraindicated ໃນການນໍາໃຊ້ອາຫານທີ່ເຄັມ.

ຖ້າບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດປະລິມານເກືອໃຫ້ພຽງ 5 ກຣາມຕໍ່ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດປະລິມານນີ້ລົງ 2 ເທົ່າ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຈຶ່ງຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນການເພີ່ມອາຫານ, ແລະໃນການກຽມອາຫານໂດຍກົງໃຫ້ສູງສຸດເພື່ອຫລີກລ້ຽງການ ນຳ ໃຊ້ສ່ວນປະກອບປຸງລົດຊາດນີ້.

ການຊືມເສົ້າດ້ວຍທາດ sodium ເຮັດໃຫ້ການ ຈຳ ກັດເກືອໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເຖິງ 2.5-3 ກຣາມຕໍ່ມື້.

ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງເມນູຄວນກົງກັບຕາຕະລາງ 9. ອາຫານຖືກປຸງແຕ່ງໃນເຕົາອົບ, ໜື້ງ, ຕົ້ມ. ຈຳ ກັດໄຂມັນແລະຖ້າເປັນໄປໄດ້, ປະຕິເສດທາດແປ້ງທີ່ງ່າຍດາຍ. ອາຫານທີ່ຂົ້ວ, ຂົ້ວແມ່ນຖືກຍົກເວັ້ນ. ຫຼາຍໂພຊະນາການຂອງໂພຊະນາການແມ່ນສູງເຖິງ 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ໂຮງຮຽນພະຍາດເບົາຫວານອະທິບາຍລະບົບຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່, ຕາມທີ່ຄົນເຈັບເອງລວບລວມອາຫານລາວ.

ການນັດພົບທາງການແພດ

ບັນຫາຂອງການເລືອກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມວິຕົກກັງວົນຫຼາຍຂື້ນໂດຍການມີພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ໃນບັນດາຢາທີ່ຖືກເລືອກໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ, ຢາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກເລືອກ:

• ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດກັບຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ;
• ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທາດໄຂມັນ - lipid;
• ກັບ nephroprotection ແລະຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ myocardium.

Angiotensin ປ່ຽນທາດຍັບຍັ້ງ enzyme (ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE) ແລະ angiotensinogen II receptor antagonists (ARA II) ຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການໃນປະສິດທິຜົນທີ່ປອດໄພໃນໂລກເບົາຫວານ. ປະໂຫຍດຂອງການຍັບຍັ້ງ ACE ແມ່ນຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງ renal. ຂໍ້ ຈຳ ກັດ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ກຸ່ມນີ້ແມ່ນລວມທັງຄວາມຄຽດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທັງສອງຂ້າງ.

ARA II ແລະຜູ້ຕາງຫນ້າຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນຢາຂອງການປິ່ນປົວເສັ້ນທໍາອິດສໍາລັບສະພາບ hypertensive ໃນໂຣກເບົາຫວານ.

ການປະສົມຂອງຢາຊະນິດອື່ນແມ່ນຍັງມີປະໂຫຍດຕໍ່ການປິ່ນປົວຄວາມດັນເລືອດສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຢາທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຕາຕະລາງ:

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ການທົບທວນຄືນຂອງຢາ ສຳ ລັບ hypertension ທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ:

ບັນຫາໃນການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງດ້ານໂຣກລວມກັນແລະໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ສັບສົນຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບຫຼາຍຮ້ອຍພັນຄົນ. ພຽງແຕ່ວິທີການທີ່ສົມບູນແບບໃນການຮັກສາ, ການປະຕິບັດຕາມຄົນເຈັບ, ອາຫານການກິນ, ການປະຕິເສດຈາກເຫຼົ້າແລະຢາສູບ, ການຄວບຄຸມ glycemic ແລະການບັນລຸຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນເລືອດສະເພາະຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດດີຂື້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄພຄຸກຄາມຊີວິດ.