ໂຣກ Atherosclerosis ຍັງສືບຕໍ່ເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາການວິນິດໄສທີ່ຄົ້ນຄ້ວາທີ່ສຸດ. ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງພະຍາດທີ່ມີການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງສົມບູນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ atherosclerosis, ແລະໃນບັນດາພວກມັນແມ່ນໂຣກເສັ້ນເລືອດຂອດ; a stroke; aneurysms ທ້ອງ; ischemia ຢູ່ປີກລຸ່ມ.
ພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ ກຳ ນົດອັດຕາການຕາຍແລະອັດຕາການຕາຍ. ແນ່ນອນ, ໂຄງສ້າງຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ແມ່ນມີບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນຂະບວນການນີ້. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ຂໍຂອບໃຈກັບໂຄງສ້າງພິເສດຂອງການສ້າງຕັ້ງນີ້ເຊິ່ງການບົ່ງມະຕິຕໍ່ມາເກີດຂື້ນ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສື່ອມໂຊມໃນສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ຕາຍ. ແຕ່ເຖິງວ່າຈະມີພະຍາດທາງດ້ານຄລີນິກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການສະແດງອອກຂອງໂລກ atherosclerosis ທີ່ມີລັກສະນະເປັນພະຍາດທົ່ວໄປກໍ່ຄື: ຮອຍແຕກຂອງແຜ່ນ atherosclerotic.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບແຜ່ນສາມາດແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຂື້ນກັບຮອຍແຕກນ້ອຍໆຫຼືການເຊາະເຈື່ອນຂອງ ໜ້າ ຜາກຈົນເຖິງຮ່ອງຮອຍຂອງຄວາມເສຍຫາຍທີ່ແຜ່ລາມອອກມາເປັນເນື້ອ lipid ອ່ອນໆຂອງແຜ. ໃນທຸກໆກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ຢ່າງ ໜ້ອຍ ບາງລະດັບຂອງການສ້າງກ້າມກ້າມເກີດຂື້ນ.
aorta ທ້ອງສ່ວນຫຼາຍມັກຈະທົນທຸກຈາກການສ້າງແຜ່ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບແຜ່ນນີ້.
ໃນເຮືອຂອງເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂະຫນາດໃຫຍ່ນີ້, ການ ທຳ ລາຍແຜ່ນແລະການເຕັ້ນຂອງເສັ້ນເລືອດ ດຳ ບໍ່ໄດ້ສິ້ນສຸດດ້ວຍການປະກົດຕົວຂອງ lumen ແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນແຜທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ລວມທັງສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ ກຳ ແພງ aortic, ເຊິ່ງສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ນອກເຫນືອໄປຈາກບົດບາດທີ່ບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນການສ້າງໂລກຂໍ້ອັກເສບໃນທ້ອງ, ການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນປາກເຮັດໃຫ້ເກີດມີຄວາມແປກປະຫຼາດຕ່ ຳ ທີ່ ໜ້າ ປະຫລາດໃຈຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ເຖິງແມ່ນວ່າການລະລາຍຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນສາມາດພົບໄດ້ເປັນປົກກະຕິຢູ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຜິວ ໜັງ ໃນເວລາທີ່ຄັນ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນນີ້ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງວ່າມັນມີຜົນກະທົບຫຍັງຕໍ່ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະວິທະຍາຕ່າງໆ, ປ່ອຍອອກຈາກ ໜ້າ ດິນເຊາະເຈື່ອນຂອງ aorta, ສາມາດມີຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.
ຄວາມແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງແຜ່ນທີ່ ໝັ້ນ ຄົງແລະບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງແມ່ນຫຍັງ?
ໃນເຮືອທີ່ມີເສັ້ນຜ່າກາງນ້ອຍໆ, ເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນແມ່ນເປັນພາວະແຊກຊ້ອນເລື້ອຍໆແລະມັກຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດຍ້ອນການລະລາຍຂອງແຜ່ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຖອກທ້ອງໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດ, ແລະຄວາມ ສຳ ພັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດລະຫວ່າງໂຄງສ້າງຂອງແຜ່ນ, ລະດັບຂອງການສ້າງກ້າມໃນເລືອດແລະປະເພດຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນ ischemic ຕໍ່ໆມາຂອງຄົນເຈັບ. ການສັງເກດການເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ແນວຄວາມຄິດຂອງ plaques atherosclerotic ທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ - ແຜ່ນທີ່ມີໂຄງສ້າງທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ.
ຄວາມພະຍາຍາມໃນການຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍຄົນໄດ້ສຸມໃສ່ການ ກຳ ນົດບັນຫາເຊັ່ນ: ແຜ່ນທີ່ເປັນ atherosclerotic ທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ.
ການສ້າງແຜ່ນຂອງ atherosclerotic ແມ່ນຜົນມາຈາກການຕິດຕໍ່ພົວພັນທີ່ສັບສົນຂອງຈຸລັງພາຍໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເກີດຂື້ນລະຫວ່າງຈຸລັງຕົ້ນຕໍຂອງ ກຳ ແພງເຮືອແລະຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ (ຈຸລັງເມັດເລືອດຂາວ).
ສິ່ງລົບກວນໃນການໄຫຼວຽນຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍເປັນແຮງຂັບເຄື່ອນຂອງແຜ່ນທີ່ປະກອບເປັນສິ່ງຈໍາເປັນໃນຂະບວນການນີ້. ທັນທີທີ່ແຜ່ນ atherosclerotic ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນສະຖາປັດຕະຍະ ກຳ ທີ່ມີລັກສະນະພິເສດຂອງການສ້າງເປັນເສັ້ນໃຍ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍແກນກາງຂອງໄຂມັນສ່ວນເກີນແລະສ່ວນປະກອບຕ່າງໆທີ່ຊຸດໂຊມ.
ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໜອງ ຄວາມສົມບູນຂອງໂຄງສ້າງ plaque.
ໂຣກ Atheroma ແມ່ນອ່ອນ, ອ່ອນເພຍແລະເປັນໂຣກ thrombogenic ຢ່າງຮຸນແຮງ. ແຜ່ນແມ່ນອຸດົມສົມບູນໃນ lipids extracellular ແລະປະຕິບັດແມ່ນ devoid ຂອງຈຸລັງດໍາລົງຊີວິດ, ແຕ່ຊາຍແດນຕິດກັບເຍື່ອເຕັມໄປດ້ວຍ lipids ຂອງ macrophages.
ໂຣກ phagocytosis ທີ່ບໍ່ ຈຳ ກັດຂອງ LDL ຜຸພັງໂດຍການຊ່ວຍ macrophages ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍຂອງພວກມັນ. ການເສຍຊີວິດຂອງອົງປະກອບເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການສ້າງຕັ້ງແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງໂຣກ atheroma ພ້ອມກັບການຜູກມັດຂອງ lipids ໃຫ້ກັບເສັ້ນໃຍ collagen ແລະ proteoglycans.
ຄວາມແຕກຕ່າງດ້ານປະລິມານໃນສ່ວນປະກອບຂອງໂຄງສ້າງແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ ໜ້ອຍ: ການສຶກສາປະຫວັດສາດກ່ຽວກັບແຜ່ນໃຫຍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ:
- ຄວາມ ໜາ ຂອງ ໝວກ ເສັ້ນໃຍ;
- ຂະຫນາດຂອງ atheroma ໄດ້.
ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບຂອງ dystrophic calcination ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ.
ການສຶກສານີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ, ຍ້ອນວ່າມັນໄດ້ເປີດເຜີຍປະເພດຂອງພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກຂອງໂຣກ atherosclerotic.
ອັດຕາສ່ວນຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເນື້ອເຍື່ອໃນແຜ່ນ
ປະສົມປະສານໃດໆຂອງຄວາມຫນາຂອງກໍາແພງແລະຂະຫນາດ atheroma ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ແຜ່ນ ສຳ ຄັນທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ ສຳ ຄັນປະກອບດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີເສັ້ນໃຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະມີພຽງແຕ່ສ່ວນປະກອບຂອງ lipid ເພີ່ມເຕີມຫຼືບໍ່ມີ lipid ເລີຍ. ໃນເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຕຸ່ມຄັນເຫຼົ່ານີ້ຍັງມິດງຽບຢູ່ໃນຄລີນິກແລະໃນໄລຍະຍາວ, ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ angina pectoris ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງໄດ້.
ປົກກະຕິແລ້ວແຜ່ນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງແມ່ນມີລັກສະນະເປັນສ່ວນປະກອບຂອງ lipid ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະມີເສັ້ນໃຍບາງໆຫຼືບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ.
ມັກຈະມີແຜ່ນຈາລຶກ lipid ຕິດພັນກັບການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.
ແຜ່ນ lipid ຖືກຖືວ່າເປັນ "ນໍ້າຕາ."
ບໍ່ແມ່ນແຜ່ນທັງ ໝົດ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ມາດຖານສະຖຽນລະພາບເຫລົ່ານີ້.
ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫົກສິບເປີເຊັນຂອງແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີເສັ້ນໃຍ, ແຕ່ 40% ແມ່ນມີໄຂມັນທີ່ເປັນສ່ວນເກີນ. ໃນພຽງແຕ່ 15% ຂອງຄົນເຈັບ, ແຜ່ນທັງ ໝົດ ເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກກະດູກຜ່ອຍແລະເປັນເສັ້ນໃຍ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນ 13% ຂອງຄົນເຈັບເກືອບ ໝົດ ທຸກແຜ່ນແມ່ນມີທາດໄຂມັນ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ມີສ່ວນປະສົມຂອງແຜ່ນທີ່ມີອັດຕາສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງສ່ວນປະກອບດ້ານປະຫວັດສາດພາຍໃນແຜ່ນແລະຄວາມ ສຳ ພັນຂອງມັນກັບໂຄງສ້າງຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງມີຜົນສະທ້ອນແນ່ນອນ.
ຕົວຢ່າງ, ຮູບແບບທີ່ມີຝາບາງໆມັກຈະແຕກ. ກຳ ລັງກົນຈັກພາຍໃນປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ແຜ່ນເສດແຕກ.
ໃນກໍລະນີນີ້, ສ່ວນປະກອບຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຝາທີ່ມີເສັ້ນໃຍແລະສ່ວນປະກອບພາຍໃນຂອງການສ້າງຕັ້ງນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ.
ຂະບວນການສ້າງແຜ່ນ
Atherogenesis ແມ່ນການພັດທະນາຂອງແຜ່ນ atheromatous.
ມັນຖືກສະແດງໂດຍການແກ້ໄຂເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຮັດໃຫ້ມີການສະສົມຂອງສານໄຂມັນທີ່ເອີ້ນວ່າແຜ່ນ.
ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງແຜ່ນ atheromatous ແມ່ນຂະບວນການທີ່ຊ້າທີ່ພັດທະນາໃນໄລຍະຫຼາຍປີຜ່ານຫຼາຍຊຸດທີ່ສັບສົນຂອງເຫດການຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງແລະໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງຖິ່ນ.
ໜຶ່ງ ໃນບັນດາແນວຄິດ ໃໝ່ ຫຼ້າສຸດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າດ້ວຍເຫດຜົນທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, ເມັດເລືອດຂາວ, ເຊັ່ນ: monocytes ຫຼື basophils, ເລີ່ມຕົ້ນໂຈມຕີ endothelium ຂອງ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ.
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຂະບວນການອັກເສບເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ atheromatous ໂດຍກົງໃນ intima ຂອງເຍື່ອເສັ້ນເລືອດ, ພື້ນທີ່ຂອງກໍາແພງເຮືອທີ່ຕັ້ງຢູ່ລະຫວ່າງ endothelium ແລະເຍື່ອ.
ສ່ວນຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍເຫຼົ່ານີ້ມີສ່ວນປະກອບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
- ໄຂມັນໃນປະລິມານຫຼາຍ;
- ເສັ້ນໃຍ collagen;
- elastin.
ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງແຜ່ນແມ່ນເກີດຂື້ນ, ມີພຽງ ກຳ ແພງທີ່ ໜາ ເທົ່ານັ້ນທີ່ຖືກສັງເກດເຫັນໂດຍບໍ່ມີການແຄບ.
ໂຣກ Stenosis ແມ່ນໄລຍະທ້າຍແລະມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກການລະບາດຂອງແຜ່ນແລະການຮັກສາຊ້ ຳ ອີກ, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການ atherosclerotic.
atherogenesis ໃນຕອນຕົ້ນແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຍັບຍັ້ງການແຜ່ກະຈາຍຂອງ monocytes ໃນເລືອດ (ປະເພດຂອງເມັດເລືອດຂາວ) ໄປສູ່ຊັ້ນຂອງຕຽງ vascular, ໃນ endothelium, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກເຂົາໃນພື້ນທີ່ endothelial ແລະການກະຕຸ້ນເພີ່ມເຕີມເຂົ້າໄປໃນ macrophages monocytic.
ນີ້ແມ່ນການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການຜຸພັງຂອງອະນຸພາກ lipoprotein ພາຍໃນ ກຳ ແພງ, ພາຍໃຕ້ຈຸລັງ endothelial. ໃນຂະບວນການນີ້, ບົດບາດທີ່ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ.
ຈົນກ່ວາທີ່ສຸດ, ໃນເວລານີ້, ກົນໄກນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ, ແລະເສັ້ນລວດໄຂມັນສາມາດປາກົດແລະຫາຍໄປ.
ສ່ວນປະກອບພື້ນຖານຂອງແຜ່ນ atherosclerotic
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການສ້າງຕັ້ງຂ້າງເທິງນີ້ອາດຈະມີໂຄງສ້າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ແຜ່ນສາມາດແຕກຕ່າງກັນໃນສ່ວນປະກອບຂອງມັນແລະກາຍເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ.
ມັນແມ່ນສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ມີຜົນຕໍ່ການກວດວິນິດໄສຂອງຄົນເຈັບວ່າຈະເປັນແນວໃດ.
ແຜ່ນພັບສອງປະເພດສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້:
- ແຜ່ນໄຂມັນທີ່ເຮັດດ້ວຍເສັ້ນໃຍ Fibro-lipid ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການສະສົມຂອງຈຸລັງໄຂມັນທີ່ບັນຈຸຢູ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນເລືອດ ດຳ ຂອງ intima, ຕາມກົດລະບຽບ, ໂດຍບໍ່ມີການເຮັດໃຫ້ຫລອດ lumen ແຄບລົງເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍການຊົດເຊີຍຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນໂລຫິດທີ່ຜູກກັບຊັ້ນກ້າມ. ພາຍໃຕ້ທາດ endothelium ມີ“ ຫົວທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ” ເຊິ່ງກວມເອົາ“ ແກນຫຼັກ” ທີ່ປະດິດຂື້ນຂອງແຜ່ນ. ແກນດັ່ງກ່າວປະກອບດ້ວຍຈຸລັງທີ່ມີໄຂມັນ (macrophages ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ) ມີ cholesterol ແລະ cholesterol ສູງ ester, fibrin, proteoglycans, collagen, elastin ແລະເສດເຊນ. ແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍທີ່ສຸດຕໍ່ຮ່າງກາຍເມື່ອພວກມັນແຕກ. ຜົງຜລຶກໄປເຊຍກັນຍັງສາມາດມີບົດບາດໃນການສ້າງຮ່າງກາຍຂອງແຜ່ນ.
- ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍຍັງຖືກທ້ອງຖິ່ນພາຍໃຕ້ intima, ພາຍໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມ ໜາ ແລະການຂະຫຍາຍຂອງ ກຳ ແພງ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ມີຈຸດນ້ອຍໆຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນຂອງ lumen ທີ່ມີບາງສ່ວນຂອງຊັ້ນກ້າມ. ແຜ່ນທີ່ມີເສັ້ນໃຍປະກອບດ້ວຍເສັ້ນໃຍ collagen (eosinophilic), ນ້ ຳ ຝົນຕົກດ້ວຍທາດການຊຽມ (hematoxylinophilic) ແລະ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວ, ຊັ້ນ lipid.
ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ສ່ວນກ້າມຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງຈະເປັນໂລກສະເກັດເງິນນ້ອຍໆຫລືໃນທາງກັບກັນ, ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ພໍທີ່ຈະຮັກສາໂລກປະສາດ.
ສ່ວນກ້າມຂອງຝາເສັ້ນເລືອດແດງມັກຈະແຂງແຮງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຫລັງຈາກໄດ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນ ໃໝ່ ເພື່ອຊົດເຊີຍແຜ່ນຈາລຶກ.
ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການສ້າງແຜ່ນ
ນອກເຫນືອໄປຈາກ thromboembolism, ການຂະຫຍາຍຊໍາເຮື້ອຂອງໂຣກ atherosclerotic ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຊ້ອນກັນຂອງ lumen. ພວກມັນມັກຈະບໍ່ສະ ໝ ່ ຳ ສະ ເໝີ ຈົນກ່ວາ stenosis ຂອງ lumen ກາຍເປັນໃຫຍ່ (ປົກກະຕິຫຼາຍກ່ວາ 80%) ເຊິ່ງການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອ (ເນື້ອເຍື່ອ) ຈະກາຍເປັນບໍ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງ ischemia.
ເພື່ອປ້ອງກັນການບົ່ງມະຕິນີ້, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຮູ້ໂຄງສ້າງຂອງການສຶກສາແລະ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງ.
ໂຣກ Atherosclerotic ຫຼືແຜ່ນ atherosclerotic ຕົກເປັນສອງປະເພດກວ້າງ:
- ໝັ້ນ ຄົງ;
- ແລະບໍ່ສະຖຽນລະພາບ (ຍັງເອີ້ນວ່າມີຄວາມສ່ຽງ).
ພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerotic ແມ່ນສັບສົນຫຼາຍ.
ແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ຫມັ້ນຄົງ, ເຊິ່ງປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນ asymptomatic, ແມ່ນອຸດົມສົມບູນຂອງອົງປະກອບຂອງມາຕຣິກເບື້ອງນອກແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງ.
ແຜ່ນທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບແມ່ນອຸດົມສົມບູນດ້ວຍ macrophages ແລະຈຸລັງໂຟມ, ແລະຕາຕະລາງພິເສດທີ່ແຍກອອກຈາກແຜໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ (ປົກກະຕິແລ້ວຍັງເອີ້ນວ່າເສັ້ນໃຍເສັ້ນໃຍ) ມັກຈະອ່ອນເພຍແລະມັກຈະກະດູກຫັກ.
ຮອຍແຕກຂອງຫົວທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ ທຳ ລາຍວັດສະດຸທີ່ເປັນໂຣກ thrombogenic ແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrombus. ດ້ວຍເຫດນີ້, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນປະສາດສາມາດອຸດຕັນເສັ້ນເລືອດແດງ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ), ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວມັນຈະແຍກອອກ, ເຄື່ອນຍ້າຍໃນລະຫວ່າງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະຕັນງ່ານ້ອຍລົງທີ່ນ້ອຍລົງ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງແລະ atherosclerotic cardiosclerosis.
ວິທີການລະລາຍ plasma cholesterol ແມ່ນຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນວີດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.
