Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເຮືອຂອງຊະນິດທີ່ຍືດແລະກ້າມ - ຍືດເຍື້ອ, ເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີຄຸນລັກສະນະ ທຳ ມະຊາດຂອງພວກມັນໃນການປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈແລະການດູດເລືອດ.
ໃນກໍລະນີນີ້, detritus ທາດໂປຼຕີນຈາກໄຂມັນສະສົມຢູ່ໃນກໍາແພງຂອງເຮືອ, ແລະຮູບແບບແຜ່ນ. ແຜ່ນທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການຂະຫຍາຍແລະເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງໄວວາ, ເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຊຸດໂຊມລົງຈົນກວ່າມັນຈະຖືກກັກບໍລິເວນທັງ ໝົດ.
ປັດໄຈດ້ານນິເວດວິທະຍາທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic ແມ່ນມີການ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ແລະບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ.
ແຕ່ບັນດາປັດໃຈດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສະຖິຕິຢ່າງ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໄດ້ຍົກສູງໂອກາດທີ່ຈະເຈັບປ່ວຍ:
- ການສູບຢາ - ການໃຊ້ສານນິໂຄຕິນໃນປະລິມານປົກກະຕິເຊິ່ງເປັນຕົວກາງໃນຮູບແບບ endogenous ແບບ ທຳ ມະຊາດພາຍໃນຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ລະບຽບການຂອງການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແລະການຜ່ອນຄາຍເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີຄວາມບອບບາງແລະສາມາດເຂົ້າເຖິງໄດ້ ສຳ ລັບການເຈາະຂອງສານ atherosclerotic.
- ພະຍາດເບົາຫວານ - ເປັນໂລກທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຕໍ່ເກືອບທຸກໆປະຕິກິລິຍາທາງເດີນອາຫານໃນຮ່າງກາຍ, ລວມທັງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ. ຮູບແບບຂອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີການຜຸພັງເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະໄຫຼວຽນຢູ່ບ່ອນນັ້ນຈົນກວ່າພວກມັນຈະເຈາະຝາ.
- ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ - ຄວາມດັນສູງເຮັດໃຫ້ເກີດການອ່ອນເພຍຂອງການສັນຍາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະມັນງ່າຍກວ່າທີ່ຈະເຈາະລົງໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍໄດ້. ນອກຈາກນີ້, angiotensin 2, vasoconstrictor ທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ເພີ່ມຄວາມ permeability ຂອງເຍື່ອຫ້ອງ.
- ໂລກອ້ວນ - ຖ້າ enzymes ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາ, ພວກເຮົາກໍ່ບໍ່ສາມາດເວົ້າກ່ຽວກັບການລີໄຊເຄີນ cholesterol ທີ່ດີເລີດ.
- ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮູບແບບການຂົນສົ່ງຂອງ cholesterol - ຖ້າ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງກາຍເປັນຫນ້ອຍກ່ວາປົກກະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, cholesterol "ບໍ່ດີ" ຈະແຜ່ລາມແລະແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ endothelial.
- Hypodynamia - ວິຖີຊີວິດທີ່ເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍອ່ອນແອລົງເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດອ່ອນລົງ, ຊັ້ນກ້າມເນື້ອຂອງມັນເສື່ອມໂຊມທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນ.
- ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນໃນແມ່ຍິງຫຼຸດລົງ. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າຜູ້ຊາຍເຈັບປ່ວຍໂດຍສະເລ່ຍແລ້ວ 5 ເທົ່າເລື້ອຍໆ, ເພາະວ່າຜູ້ຍິງມີໂຣກປອດອັກເສບ ທຳ ມະຊາດ - ຮໍໂມນຮໍໂມນເພດຊາຍ. ການກິນຢາຫຼຸດລົງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນ.
- ການໂຫຼດທາງດ້ານຈິດຕະສາດ, ລະດັບຄວາມກົດດັນຂອງການຕໍ່ຕ້ານຂອງຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຊົ່ວຄາວ.
- ການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປ.
ບໍ່ຄ່ອຍຈະ, ປັດໃຈຕ່າງໆມີຜົນກະທົບຕໍ່ແຕ່ລະຄັ້ງ, ສ່ວນຫຼາຍຄົນເຈັບມີຊຸດແລະຊຸດປະສົມປະສານຕ່າງໆ.
ກົນໄກຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນບໍ່ຮູ້ແນ່ນອນ, ແຕ່ມີທິດສະດີຫຼາຍຢ່າງທີ່ອະທິບາຍເຖິງຂັ້ນຕອນ.
ໃນໂຄງຮ່າງຂອງພະຍາດວິທະຍາທີ່ທັນສະ ໄໝ, ພະຍາດການເກີດຂອງໂລກ atherosclerosis ໃນໄລຍະຕ່າງໆແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຮູບແບບສອງທິດສະດີ ນຳ ໜ້າ - lipidogenic ແລະບໍ່ແມ່ນ lipidogenic.
ທຳ ອິດຂອງພວກມັນແມ່ນອີງໃສ່ການປ່ຽນແປງທາງຊີວະເຄມີໃນສ່ວນປະກອບຂອງລະບົບເລືອດແລະເອນໄຊ, ບໍ່ໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ກັບສະພາບເບື້ອງຕົ້ນຂອງທໍ່ຫຼອດເລືອດ.
ຂັ້ນຕອນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຂອງ etiopathogenesis ແມ່ນແຍກໃນມັນ:
- ເວທີ Dolipid. ມີຕຸ່ມ endothelial ທີ່ ຈຳ ກັດ, ເພີ່ມຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຍື່ອຫ້ອງ, ໂດຍຜ່ານນັ້ນໂປຣຕີນໃນເລືອດ, fibrin, ໄດ້ເຈາະລົງແລ້ວ. ໄມ້ແປຮູບ parietal thrombi. Intima ຂອງເຮືອແມ່ນເຕັມໄປດ້ວຍ glycosaminoglycans, ການໄຄ່ບວມ mucoindoid ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ.
- Lipoidosis ການເຈາະເລິກຂອງເຍື່ອພາຍໃນດ້ວຍ lipids (ຄໍເລສເຕີຣອນ), ການເກີດຂອງຈຸດໄຂມັນແລະເສັ້ນດ່າງ, ເຊິ່ງສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ດ້ວຍຕາເປົ່າ. ຈຸລັງໂຟມທີ່ເອີ້ນວ່າ xanthomas ສະສົມຢູ່ທີ່ນີ້. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອັດຕະໂນມັດຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບຂອງມັນເລີ່ມຕົ້ນ, ແລະເຍື່ອຍືດເຍື້ອຈະຍຸບລົງ.
- ພະຍາດລິດສີດວງທະວານ Pathophysiologist ແຍກແຍະຂັ້ນຕອນນີ້ໃນບັນດາຄົນອື່ນ, ເພາະວ່າມັນມີຈຸລັງໃຄ່ບວມແລະເຕັມໄປດ້ວຍການລະເບີດຂອງ detritus ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ອຍສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະວິທະຍາເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ. ຫຼັງຈາກນີ້, ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕຢ່າງຮຸນແຮງ, ແລະຮູບແບບ plaque fibrous ອ່ອນປະຖົມ.
- ໂລກເອດສ໌ ໃນເວລາທີ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງກະທູ້ fibrin ເອົາໄຂມັນ, ມັນຈະກາຍເປັນສີເຫຼືອງ. ປະທັບຕາໄດ້ແຕກແຍກຈາກພາຍໃນແລະບາງຄັ້ງກໍ່ສາມາດບັນລຸອັດຕາສ່ວນທີ່ໃຫຍ່ໂຕ. ແຜ່ນດັ່ງກ່າວຢ່າງ ແໜ້ນ ໜາ ປົກຄຸມ lumen ຂອງເຮືອ.
- ການເຜົາຜານ. ໜຶ່ງ ໃນສະຖານະການທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນໄລຍະການເກີດເຊື້ອພະຍາດ, ແຕ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນ. “ ຝາປິດ” ຂອງການສ້າງຕັ້ງເນົ່າເປື່ອຍ, ແລະເປັນແຜໃນບ່ອນຂອງມັນ. ຄວາມເສຍຫາຍອາດຈະຖືກກີດກັ້ນໂດຍ platelets, ເຊິ່ງຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ fibrosis ທີ່ໃຫຍ່ກວ່າເກົ່າ, ຫຼືເຈາະເຂົ້າໄປໃນຊັ້ນເລິກ, ການເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຈະເລີ່ມຕົ້ນ.
- ໂຣກລະບົບປະສາດ. ປະເພດຕິກິລິຍາເຮັດ ສຳ ເລັດການເຈາະເຂົ້າໄປໃນຄວາມ ໜາ ຂອງແຄວຊ້ຽມ, ເຊິ່ງມີຄວາມລ່າຊ້າລະຫວ່າງເສັ້ນໃຍ. ໃນປັດຈຸບັນແຜ່ນແມ່ນແຂງແລະຍາກທີ່ຈະເອົາອອກ, ແລະແຍກຕ່າງຫາກແມ່ນ fraught ກັບ embolism.
ທິດສະດີທີ່ບໍ່ແມ່ນ lipidogenic ມີປະມານຮູບແບບດຽວກັນຂອງການພັດທະນາພະຍາດ, ແຕ່ວ່າຜົນກະທົບຕໍ່ໃນນັ້ນແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງໂດຍຕົວແທນທີ່ຕິດເຊື້ອ, ລັງສີ, ສານເຄມີຫຼືຜົນກະທົບທີ່ເປັນບາດແຜ.
ລັກສະນະ polyetiological ຂອງ atherosclerosis ຍັງບໍ່ສາມາດຖືກປະຕິເສດ.
Atherosclerosis ແມ່ນພະຍາດ lipid. ສານທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທີ່ເສື່ອມໂຊມແມ່ນ triglycerides ຟຣີ, ກົດໄຂມັນແລະໄຂມັນ.
ພວກເຂົາມີວິທີການທັງພາຍນອກແລະພາຍໃນຂອງການເຂົ້າສູ່ວົງຈອນເສລີ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຄວາມຄິດທີ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຄໍເລສເຕີໂຣນ, ພວກເຮົາຈະວິເຄາະຂະບວນການຢ່າງເປັນລະບຽບ. ເມື່ອຄໍເລດເຕີຣອນເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍພ້ອມກັບອາຫານແລະໄຂມັນສັດອື່ນໆ, ມັນກໍ່ຈະລະເຫີຍແລະແຕກຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ, ຫລັງຈາກນັ້ນການດູດຊຶມເລີ່ມຕົ້ນ.
ເນື່ອງຈາກວ່າພື້ນຖານຂອງເລືອດແມ່ນນ້ ຳ, ແລະໄຂມັນທີ່ລະລາຍໃນມັນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການໄຫຼວຽນຂອງການໄຫຼວຽນແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ຮູບແບບການຂົນສົ່ງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ chylomicrons, HDL ແລະ LDL (lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະສູງ).
HDL ມີຄໍເລດເຕີລອນ "ທີ່ມີປະໂຫຍດ", ສໍາລັບການປຸງແຕ່ງຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນພະລັງງານ, ການສັງເຄາະຮໍໂມນແລະຮັກສາຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເຍື່ອ.
Chylomicrons ຂົນສົ່ງ triglycerides, ຜະລິດຕະພັນລະລາຍໄຂມັນໃນຂັ້ນພື້ນຖານ.
LDL ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ cholesterol "ບໍ່ດີ" ແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສະສົມຂອງຈຸລິນຊີ endicasmic ຂອງຈຸລັງຈົນກວ່າມັນຈະກາຍເປັນ xanthomic.
ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມສະ ໜິດ ສະ ໜົມ ແມ່ນການແບ່ງແຍກແລະການຈັດວາງ. ອົງປະກອບ ທຳ ອິດຂອງແຜ່ນແມ່ນຈຸລັງ, ຕັ້ງຢູ່ໃນຝາປິດ fibrin. ມັນມີຫລາຍໆສ່ວນປະກອບຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, macrophages ແລະ leukocytes ເຊິ່ງຊ່ວຍຮັກສາປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການຂະຫຍາຍຕົວ, ເຄມີສາດ, ສານຕ້ານການອັກເສບ. ການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ.
ຫຼັງຈາກນັ້ນມາຕຣິກເບື້ອງນອກຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ປະກອບດ້ວຍເສັ້ນໃຍ collagen ແລະ elastic, proteoglycans, ຈຳ ເປັນຕໍ່ການກໍ່ສ້າງໂຄງກະດູກເສັ້ນໃຍຕໍ່ໄປ.
ສ່ວນປະກອບ intracellular ຕັ້ງຢູ່ເລິກທີ່ສຸດ. ນີ້ແມ່ນສູນກາງ necrotic ຂອງ cholesterol ທີ່ມີ esters, ໄປເຊຍກັນຂອງມັນ. ສ່ວນປະກອບດັ່ງກ່າວຍັງປະກອບມີສິ່ງເສດເຫຼືອຂອງທາດໂປຼຕີນຫຼັງຈາກທີ່ລະເບີດຂອງຈຸລັງ.
ເນື່ອງຈາກການວາງລະບຽບຂອງຜູ້ຄວບຄຸມຄວາມອັບອາຍ, ມັນຍາກທີ່ຈະເຈາະພາຍໃນແຜ່ນແລະ ທຳ ລາຍຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ.
pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ປະກອບມີບໍ່ພຽງແຕ່ສະຫຼຸບສັງລວມຂອງການປ່ຽນແປງຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການ ນຳ ສະ ເໜີ ແລະບົດຄັດຫຍໍ້ໃນໂຮງຮຽນການແພດ.
ມັນເນັ້ນ ໜັກ ເຖິງວິທີແກ້ໄຂບັນຫາທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ໂດຍມີຊາຍແດນຕິດກັບບັນດາກໍລະນີການແພດທີ່ແທ້ຈິງ.
ດັ່ງນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງມີແນວຄວາມຄິດກ່ຽວກັບຮູບແບບທາງຄລີນິກຂອງໂລກ atherosclerosis, ເຊິ່ງພື້ນຖານແຕກຕ່າງກັນໃນການສະແດງແລະຜົນສະທ້ອນ.
ການຈັດປະເພດທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການວິພາກເບິ່ງຄືວ່ານີ້:
- ໂຣກ Atherosclerosis ຂອງ aorta. ຮູບແບບທົ່ວໄປທີ່ສຸດ. ການປ່ຽນແປງແມ່ນມີສຽງຫຼາຍຂື້ນໃນບໍລິເວນທ້ອງ. ສະພາບດັ່ງກ່າວແມ່ນສັບສົນຍ້ອນການສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນແລະຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນອະໄວຍະວະຂອງກະເພາະອາຫານມີຄວາມຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ການອັກເສບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການຫົດຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຢູ່ໃກ້ຄຽງ, ການເຕັ້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມເປັນໄປໄດ້.
- ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ຫົວໃຈບໍລິໂພກອົກຊີແຊນ ຈຳ ນວນມະຫາສານ ສຳ ລັບການຫົດຕົວຄົງທີ່. ເພາະສະນັ້ນ, ດ້ວຍການອຸດຕັນຂອງເຮືອທີ່ສະ ໜອງ ມັນ, ໂຣກ hypoxia myocardial ແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ (CHD) ພັດທະນາ. ອາການທົ່ວໄປທີ່ເກີດຂື້ນກັບມັນແມ່ນອາການເຈັບ ໜ້າ ເອິກ, ຍືດອອກໄປດ້ານແຂນເບື້ອງຊ້າຍ, ກະດູກແຂນ, ຄາງກະໄຕ. ຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ເປັນໄປໄດ້, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ໄອ, ບວມ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼາຍ - myocardial infarction.
- ເສັ້ນເລືອດແດງໃນສະ ໝອງ. ທຸກໆພະຍາດຂອງ cerebrovascular ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ນີ້. ດ້ວຍຄວາມເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນເສັ້ນເລືອດພາຍໃນ carotid, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic ເກີດຂື້ນ. ຮູບແບບຊ້ ຳ ເຮື້ອແມ່ນອ່ອນເພຍກັບການປ່ຽນແປງຂອງ atrophic ໃນ cortex cerebral, encephalopathies, dementia.
- ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ. ແຄບມັກຈະເກີດຂື້ນໃນສະຖານທີ່ຂອງການໄຫຼຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຈາກເສັ້ນໂລຫິດແດງ. ຜົນສະທ້ອນຂອງ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal ແມ່ນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ wrinkled atherosclerotic. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດຈະສະແດງອອກໂດຍການເປັນໂຣກຄວາມດັນເລືອດຂັ້ນສອງ.
- ເສັ້ນເລືອດແດງໃນ ລຳ ໄສ້. ສະຖານະການຢູ່ປາຍຍອດໃນການພົວພັນກັບການພັດທະນາຂອງການອັກເສບ aseptic ຂອງລໍາໄສ້ຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກບວມ (ໂຣກບ້າຫມູ) ແລະໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ ischemia ຊໍາເຮື້ອ, ການໂຈມຕີຂອງ "ຄັນຄາກໃນທ້ອງ" ເກີດຂື້ນ - colic ທັນທີຫຼັງຈາກກິນ, ເຊິ່ງຖືກກໍາຈັດດ້ວຍ nitroglycerin.
Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຂນຂາຕ່ໍາຍັງຖືກຈໍາແນກ. ການລົບລ້າງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ຂອງເບື້ອງລຸ່ມເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີຄວາມເຈັບປວດແລະທໍລະມານຫຼາຍທີ່ສຸດ. ອາຊິດ lactic ບໍ່ໄດ້ຖືກຂັບໄລ່ອອກຈາກເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ໂດຍສະເພາະກ້າມເນື້ອ.
ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວບໍ່ສາມາດຍ່າງໄດ້ 200 ແມັດໂດຍບໍ່ຕ້ອງຢຸດ, ເພາະວ່າອາການເຈັບປວດທີ່ທົນບໍ່ໄດ້ ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນທຸກໆບາດກ້າວ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮ້າຍໄປ, ການມີບາດແຜໃນ trophic ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບຂອງແຂນຂາແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
ອາການແຊກຊ້ອນແບ່ງອອກເປັນສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, ຂື້ນກັບອັດຕາການໄຫຼ. ອາການຄັນແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການເສຍຊີວິດແລະເປັນສາເຫດຂອງການເສື່ອມໂຊມຢ່າງໄວວາເປັນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງ. ນີ້ແມ່ນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສ້ວຍແຫຼມ (ischemia), ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ລະອຽດອ່ອນ. ເຫດຜົນແມ່ນກ້າມເລືອດ, emboli, vasospasm ທີ່ມີຄວາມແປກປະຫຼາດ. ນອກຈາກນີ້ຍັງລວມຢູ່ໃນນີ້ແມ່ນການຮົ່ວໄຫຼຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງເຮືອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນເລືອດທີ່ໃຫຍ່ທີ່ອັນຕະລາຍ.
ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອສາມາດພັດທະນາເປັນເວລາຫລາຍທົດສະວັດ, ແຕ່ວິຊາທີ່ບໍ່ສະບາຍເຮັດໃຫ້ພວກມັນບໍ່ມີອັນຕະລາຍຫຍັງເລີຍ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນແຜໃນໂລກ hypoxic ໃນອ່າງຂອງເຮືອໂດຍສະເພາະ, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ dystrophic ແລະ atrophic ໃນອະໄວຍະວະ, ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ມະເລັງ.
Angina pectoris, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງສິ່ງນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມຕົ້ນການປ້ອງກັນໃນເວລານີ້, ເພາະວ່າຫຼັງຈາກນັ້ນມັນອາດຈະຊ້າເກີນໄປ.
ການປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການ ບຳ ບັດອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງ, ການປະຕິເສດອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະນິໄສທີ່ບໍ່ດີ. ການປິ່ນປົວໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນການອະນຸລັກ (ການໃຊ້ຢາ) ຫຼືການຜ່າຕັດດ້ວຍຮູບແບບທີ່ຖືກປັບ.
ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຄວາມ ໜາ ຂອງຝາ vascular ແລະການສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງມັນ. ພະຍາດ Hyalinosis ແລະ Menckenberg ຍັງເປັນຂອງກຸ່ມນີ້, ແຕ່ວ່າໂຣກ atherosclerosis ໄດ້ຄອບຄອງອັນດັບ ທຳ ອິດເປັນເວລາຫຼາຍທົດສະວັດແລ້ວ.
ໃນມື້ນີ້ມັນເປັນພະຍາດທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນບັນດາປະເທດທີ່ມີການພັດທະນາເສດຖະກິດ, 150 ຄົນໃນ 100,000 ແມ່ນເຈັບປ່ວຍ, ແລະອັດຕາສ່ວນນີ້ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຂະຫຍາຍຕົວ. Atherosclerosis ຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍເທົ່າກັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດຈາກໂລກຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.
pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ໄດ້ຖືກປຶກສາຫາລືໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.
