ອິນຊູລິນມີສ່ວນຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ການໂອນຖ່າຍໂອນ ions, ອາຊິດ amino. ຜົນກະທົບຂອງ insulin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຍາກທີ່ຈະເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຍັງສະແດງອາການຂອງການເຜົາຜານ metabolism.
ໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກက ພະຍາດຕ່າງໆເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ລະບົບພູມສາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດທີ່ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແມ່ນຢູ່ໃນອັນດັບທີສາມຫຼັງຈາກໂຣກມະເຮັງແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ມີປະມານ 100 ລ້ານຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກ. ທຸກໆ 10 ປີ, ຈຳ ນວນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານກາຍເປັນຫຼາຍກ່ວາ 2 ເທົ່າ.
ຄົນທີ່ມາຈາກປະເທດທີ່ ກຳ ລັງພັດທະນາແລະອົງປະກອບທີ່ດ້ອຍໂອກາດໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ສຸດທີ່ຈະເຈັບປ່ວຍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມັກຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນຫລັງຈາກ 45 ປີ.
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ insulin
ໃນປີ 1869, Langerhans ໄດ້ພົບເຫັນເກາະຕ່າງໆໃນປ່າສະຫງວນທີ່ຖືກຕັ້ງຊື່ຕໍ່ມາລາວ. ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າໂຣກເບົາຫວານສາມາດປາກົດພາຍຫຼັງການ ກຳ ຈັດຕ່ອມ.
Insulin ແມ່ນທາດໂປຼຕີນ, ນັ້ນແມ່ນສານໂພລີໂປເຕຕີ້ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຕ່ອງໂສ້ A ແລະ B. ພວກເຂົາຖືກເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍສອງຂົວ disulfide. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກໃນປັດຈຸບັນວ່າ insulin ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະເກັບຮັກສາໄວ້ໂດຍຈຸລັງທົດລອງ. Insulin ຖືກລົບກວນໂດຍເອນໄຊທີ່ຟື້ນຟູພັນທະບັດ disulfide ແລະຖືກເອີ້ນວ່າ "insulinase." ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ທາດ enzymes proteolytic ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນ hydrolysis ຂອງຕ່ອງໂສ້ໄປຫາພາກສ່ວນໂມເລກຸນຕ່ ຳ.
ມັນເຊື່ອວ່າຕົວຍັບຍັ້ງຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນອິນຊູລິນໃນເລືອດຕົວມັນເອງ, ແລະຍັງມີຮໍໂມນ hyperglycemic:
- adrenaline
- ACTH,
- cortisol.
TSH, catecholamines, ACTH, STH ແລະ glucagon ດ້ວຍວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນກະຕຸ້ນ adenylcyclase ໃນເຍື່ອຫ້ອງ. ສຸດທ້າຍກະຕຸ້ນການສ້າງຊິໂມໂຄນ monophosphate 3,5 ຮອບ, ມັນກະຕຸ້ນອົງປະກອບອື່ນ - kinase ທາດໂປຼຕີນ, ມັນ phosphorylates microtubules beta-Island, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນຊ້າລົງ.
Microtubules ແມ່ນໂຄງຮ່າງທົດລອງທີ່ຜ່ານຈຸລັງອິນຊູລິນສັງເຄາະຍ້າຍໃນ vesicles ໄປສູ່ເຍື່ອຂອງຈຸລັງ.
ການກະຕຸ້ນທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດຂອງການສ້າງອິນຊູລິນແມ່ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນຍັງນອນຢູ່ໃນສາຍພົວພັນທີ່ກົງກັນຂ້າມຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍແບບລຶກລັບ 3,5 - GMF ແລະ 3,5 AMP.
ກົນໄກຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ
ອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານ. ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນໃນພະຍາດນີ້ແມ່ນການຂາດສານນີ້. Insulin ມີຜົນດີຕໍ່ການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທາດແປ້ງເຊັ່ນດຽວກັນກັບປະເພດ metabolism ອື່ນໆເນື່ອງຈາກຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນຫຼຸດລົງ, ຫຼືການຮັບເອົາເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງກໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ.
ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງການດູດຊືມ glucose ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ປະລິມານຂອງມັນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ແລະວິທີການດູດຊຶມ glucose ທີ່ບໍ່ມີອິດສະຫຼະຈາກ insulin ແມ່ນຖືກເປີດໃຊ້.
Sorbitol shunt ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ glucose ຖືກຫຼຸດລົງເປັນ sorbitol, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ oxidized ກັບ fructose. ແຕ່ການຜຸພັງແມ່ນຖືກ ຈຳ ກັດໂດຍ enzyme ທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ໃນເວລາທີ່ polyol shunt ຖືກເປີດໃຊ້, sorbitol ສະສົມຢູ່ໃນແພຈຸລັງ, ສິ່ງນີ້ປະກອບສ່ວນໃຫ້ກັບຮູບລັກສະນະຂອງ:
- neuropathy
- katarayta
- microangiopathies.
ມີການສ້າງທາດ glucose ພາຍໃນຈາກທາດໂປຼຕີນແລະ glycogen, ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າໂຣກ Goiukosis ຊະນິດນີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊຶມຈາກຈຸລັງ, ເພາະວ່າມີການຂາດອິນຊູລິນ. Aerobic glycolysis ແລະ pentose phosphate shunt ຖືກສະກັດກັ້ນ, hypoxia ຂອງຈຸລັງແລະການຂາດພະລັງງານປາກົດ. ປະລິມານຂອງ hemoglobin glycated ເພີ່ມຂຶ້ນ, ມັນບໍ່ແມ່ນຜູ້ຂົນສົ່ງອົກຊີເຈນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມ hypoxia.
ທາດໂປຣຕີນ metabolism ໃນພະຍາດເບົາຫວານສາມາດພິການໄດ້:
- hyperazotemia (ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອ),
- hyperazotemia (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນໃນເລືອດ).
ມາດຕະຖານຂອງໄນໂຕຣເຈນທາດໂປຼຕີນແມ່ນ 0.86 mmol / L, ແລະໄນໂຕຣເຈນທັງຫມົດຄວນຈະເປັນ 0.87 mmol / L.
ສາເຫດຂອງ pathophysiology ແມ່ນ:
- catabolism ທາດໂປຼຕີນເພີ່ມຂຶ້ນ,
- ການກະຕຸ້ນຂອງ deamination ຂອງອາຊິດ amino ໃນຕັບ,
- ໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອ.
ໄນໂຕຣເຈນທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດໂປຼຕີນແມ່ນໄນໂຕຣເຈນ:
- ອາຊິດ amino
- urea
- ammonia
- creatinine.
ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບແລະກ້າມເນື້ອ.
ໃນປັດສະວະທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ປະລິມານຂອງທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນເພີ່ມຂື້ນ. Azoturia ມີເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້:
- ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ມີໄນໂຕຣເຈນໄວ້ໃນເລືອດ, ຄວາມລັບຂອງພວກມັນໃນຍ່ຽວ,
- ການເຜົາຜານໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິແມ່ນສະແດງໂດຍ ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.
ໃນໂລກເບົາຫວານ, hyperlipidemia ພັດທະນາ, ເຊິ່ງເປັນການເພີ່ມປະລິມານເລືອດຂອງລະດັບ lipid. ຈໍານວນຂອງພວກເຂົາແມ່ນຫຼາຍກ່ວາປົກກະຕິ, ນັ້ນແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 8 g / l. hyperlipidemia ຕໍ່ໄປນີ້ມີຢູ່:
- ການກະຕຸ້ນເນື້ອເຍື່ອຂອງ lipolysis,
- ການກີດຂວາງການ ທຳ ລາຍໄຂມັນໂດຍຈຸລັງ,
- ການສັງເຄາະໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ,
- ການກີດຂວາງການຈັດສົ່ງຂອງໄຂມັນທີ່ສູງຕໍ່ຈຸລັງ,
- ກິດຈະ ກຳ ທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ LPLase,
- ketonemia - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ໃນເລືອດ.
ໃນກຸ່ມຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone:
- acetone
- ອາຊິດ acetoacetic
- p-hydroxymalic ກົດ.
ປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດສາມາດສູງກວ່າ 30-50 ມລກ%. ມີເຫດຜົນ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້:
- ການກະຕຸ້ນຂອງ lipolysis,
- ການຜຸພັງເພີ່ມຂື້ນໃນຈຸລັງໄຂມັນສູງ,
- ໂຈະການສັງເຄາະ lipid,
- ການຫຼຸດລົງຂອງການຜຸພັງຂອງ acetyl - CoA ໃນ hepatocytes ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone,
ການຈັດສັນອົງການ ketone ຮ່ວມກັບປັດສະວະແມ່ນການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງເສັ້ນທາງທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.
ສາເຫດຂອງ ketonuria:
- ຮ່າງກາຍ ketone ຫຼາຍໆໂຕທີ່ຖືກກັ່ນຕອງຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
- ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານນໍ້າໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ສະແດງໂດຍ polydipsia ແລະ polyuria,
Polyuria ແມ່ນພະຍາດວິທະຍາທີ່ສະແດງອອກໃນການສ້າງແລະການຂັບປັດສະວະໃນປະລິມານທີ່ເກີນມູນຄ່າປົກກະຕິ. ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, ຈາກ 1000 ເຖິງ 1200 ມລຈະຖືກປ່ອຍໃນມື້ດຽວ.
ມີໂລກເບົາຫວານ, ຢາ diuresis ປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 4000-10 000 ml. ເຫດຜົນແມ່ນ:
- hyperosmia ຂອງນໍ້າຍ່ຽວ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຍ້ອນການ ກຳ ຈັດທາດ glucose, ໄອອອນ, CT ແລະທາດໄນໂຕຣເຈນເກີນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກັ່ນຕອງຂອງທາດແຫຼວໃນ glomeruli ແມ່ນກະຕຸ້ນແລະຍັບຍັ້ງການດູດຊືມ,
- ການລະເມີດການທົດແທນແລະການຂັບຖ່າຍ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
- Polydipsia.
ອິນຊູລິນແລະການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ
ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງອິນຊູລິນ, ຕັບສາມາດເກັບຮັກສາ glycogen ໄດ້ເທົ່ານັ້ນ. glucose ເກີນທີ່ເຂົ້າສູ່ຕັບເລີ່ມຕົ້ນ phosphorylate ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຫ້ອງ, ແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກມັນຈະຖືກປ່ຽນເປັນໄຂມັນ, ກ່ວາ glycogen.
ການຫັນເປັນໄຂມັນນີ້ແມ່ນຜົນມາຈາກການ ສຳ ຜັດໂດຍກົງກັບອິນຊູລິນ, ແລະເລືອດທີ່ສ້າງໃນຂະບວນການຂອງໄຂມັນແມ່ນຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ adipose. ໃນເລືອດ, ໄຂມັນແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ lipoproteins, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການສ້າງໂລກ atherosclerosis. ຍ້ອນໂຣກນີ້, ມັນອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນ:
- embolism
- ການໂຈມຕີຫົວໃຈ.
ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນຈຸລັງຈຸລັງ adipose ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ຈຸລັງຕັບ, ແຕ່ວ່າການສ້າງທາດໄຂມັນໃນຕັບມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຂຶ້ນ, ສະນັ້ນ, ພວກມັນຖືກໂອນຈາກມັນໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ adipose. ອາຊິດໄຂມັນໃນຈຸລັງຖືກເກັບຮັກສາເປັນ triglycerides.
ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງອິນຊູລິນ, ການແບ່ງແຍກຂອງ triglycerides ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ແມ່ນຫຼຸດລົງຍ້ອນການຍັບຍັ້ງ lipase. ນອກຈາກນັ້ນ, insulin ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນໂດຍຈຸລັງແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສະ ໜອງ glycerol, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະສານ triglycerides. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນໄລຍະເວລາ, ໄຂມັນສະສົມ, ລວມທັງ physiology ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus.
ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນອາດຈະປີ້ນກັບກັນໄດ້, ດ້ວຍລະດັບຕ່ ຳ, triglycerides ຖືກແບ່ງອອກເປັນອາຊິດໄຂມັນແລະ glycerol ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ insulin ຍັບຍັ້ງ lipase ແລະ lipolysis ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນເມື່ອປະລິມານຂອງມັນຫຼຸດລົງ.
ກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະ hydrolysis ຂອງ triglycerides, ພ້ອມໆກັນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະຖືກນໍາໃຊ້ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານສໍາລັບແພຈຸລັງ. ການຜຸພັງຂອງອາຊິດເຫລົ່ານີ້ສາມາດຢູ່ໃນຈຸລັງທັງ ໝົດ, ຍົກເວັ້ນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ.
ປະລິມານໄຂມັນຫຼາຍກວ່າເກົ່າທີ່ປ່ອຍອອກມາເມື່ອຂາດອິນຊູລິນຈາກທ່ອນໄຂມັນຈະຖືກດູດຊືມຈາກຕັບອີກ. ຈຸລັງຕັບສາມາດສັງເຄາະ triglycerides ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີອິນຊູລິນ. ດ້ວຍການຂາດສານນີ້, ກົດໄຂມັນທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກທ່ອນໄມ້ຈະຖືກລວບລວມຢູ່ໃນຕັບໃນຮູບແບບ triglyceride.
ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ຜູ້ທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ, ເຖິງວ່າຈະມີແນວໂນ້ມທົ່ວໄປທີ່ຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ພັດທະນາໂລກອ້ວນໃນຕັບ.
ໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນໃນໄຂມັນແລະຄາໂບໄຮເດຣດ
ໃນໂລກເບົາຫວານ, ດັດຊະນີ gluculin insulin ຖືກຫຼຸດລົງ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ glucagon.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid mellitus ແມ່ນສະແດງອອກໃນການກະຕຸ້ນທີ່ອ່ອນແອຂອງການເກັບຮັກສາແລະການກະຕຸ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະດົມການສະສົມ. ຫລັງຈາກກິນເຂົ້າແລ້ວ, ຢູ່ໃນສະຖານະການຫລັງການກິນແມ່ນ:
- ຕັບ
- ກ້າມ
- ເນື້ອເຍື່ອ adipose.
ຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຫານແລະທາດແປ້ງຂອງມັນ, ແທນທີ່ຈະຖືກເກັບໄວ້ເປັນໄຂມັນແລະ glycogen, ໝູນ ວຽນໃນເລືອດ. ຂະບວນການ Cyclic ຍັງເກີດຂື້ນໃນລະດັບໃດ ໜຶ່ງ ເຊັ່ນ: ຂະບວນການດຽວກັນຂອງ gluconeogenesis ແລະ glycolysis, ພ້ອມທັງຂະບວນການຂອງໄຂມັນແລະການສັງເຄາະ.
ພະຍາດເບົາຫວານທຸກຊະນິດແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ, ນັ້ນແມ່ນ hyperglucoseemia ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າຫຼືແມ້ກະທັ້ງທ້ອງເປົ່າ.
ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ hyperglucoseemia ແມ່ນ:
- ການ ນຳ ໃຊ້ເນື້ອເຍື່ອແລະກ້າມເນື້ອ adipose ແມ່ນມີ ຈຳ ກັດ, ເພາະວ່າໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ HLBT-4 ບໍ່ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ຢູ່ດ້ານຂອງ adipocytes ແລະ myocytes. ບໍ່ສາມາດຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ເປັນ glycogen,
- glucose ໃນຕັບບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການເກັບຮັກສາໃນຮູບແບບຂອງ glycogen, ເພາະວ່າມີປະລິມານອິນຊູລິນຕ່ ຳ ແລະປະລິມານທີ່ສູງຂອງ glucagon, glycogen synthase ແມ່ນບໍ່ມີປະໂຫຍດ,
- glucose ຕັບບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສັງເຄາະໄຂມັນ. The glycolysis ແລະ pyruvate dehydrogenase ແມ່ນຢູ່ໃນຮູບແບບຕົວຕັ້ງຕົວຕີ. ການປ່ຽນທາດ glucose ໃຫ້ເປັນ acetyl-CoA, ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ,
- ເສັ້ນທາງ gluconeogenesis ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕໍ່າຂອງອິນຊູລິນແລະ glucagon ສູງແລະການສັງເຄາະ glucose ຈາກ glycerol ແລະກົດ amino ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
ການສະແດງອອກອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ lipoproteins, ອົງການ ketone ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າໃນເລືອດ. ໄຂມັນທີ່ກິນໄດ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຝາກໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ເພາະວ່າ adipocyte lipase ແມ່ນຢູ່ໃນຮູບແບບເຄື່ອນໄຫວ.
ເນື້ອໃນທີ່ສູງຂອງກົດໄຂມັນຟຣີໃນເລືອດຈະປາກົດ. ອາຊິດໄຂມັນຖືກດູດຊຶມໂດຍຕັບ, ບາງສ່ວນຂອງມັນຖືກປ່ຽນເປັນ triacylglycerols, ແລະພວກມັນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ VLDL. ປະລິມານ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຂອງອາຊິດໄຂມັນເຂົ້າໃນ ox ການຜຸພັງໃນຕັບ mitochondria, ແລະທາດ acetyl-CoA ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການສັງເຄາະຂອງຮ່າງກາຍ ketone.
ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນໃນການເຜົາຜະຫລານອາຫານກໍ່ຍັງມີຢູ່ໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນໃນແພຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຮ່າງກາຍ, ການສັງເຄາະໄຂມັນແລະການລະລາຍຂອງ lipid triglyceride ຈະຖືກເລັ່ງ. ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ທີ່ບໍ່ດີແມ່ນການເກັບຮັກສາໄຂມັນເຊິ່ງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການດ້ານພະລັງງານໃນສະຖານະການທີ່ບໍ່ດີ.
ຮູບລັກສະນະຫຼາຍເກີນໄປຂອງ cAMP ເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຫຼຸດລົງແລະການຫຼຸດລົງຂອງ HDL ແລະ VLDL. ເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ HDL, ການຂັບໄລ່ຂອງ cholesterol ຈາກເຍື່ອຫຸ້ມເຊນເຂົ້າໄປໃນ plasma ເລືອດຈະຫຼຸດລົງ. ທາດ Cholesterol ຈະຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາຂອງເຮືອນ້ອຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງໂຣກຕັບອັກເສບແລະໂຣກ atherosclerosis.
ເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ VLDL - ໄຂມັນສະສົມຢູ່ໃນຕັບ, ປົກກະຕິມັນຈະຖືກຍົກອອກມາເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ VLDL. ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງພູມຕ້ານທານ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານບໍ່ພຽງພໍກັບພະຍາດຕິດຕໍ່. ມັນແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າຄົນທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນທີ່ຂາດສານອາຫານໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂຣກ furunculosis.
ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້
Microangiopathy ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຂາດການເບິ່ງເຫັນໃນ 70-90% ຂອງກໍລະນີ. ໂດຍສະເພາະ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ.
ເນື່ອງຈາກການຂາດ HDL, ຄໍເລສເຕີໂຣນສ່ວນເກີນເກີດຂື້ນໃນເຍື່ອຂອງເຊວ. ເພາະສະນັ້ນ, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນສະ ໝອງ ຫລືອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບອາດຈະປາກົດ. ຄຽງຄູ່ກັບສິ່ງນີ້, microangiopathy ກັບໂຣກ nephritis ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.
ໃນໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຜົ້ງທ້ອງປະ ຈຳ ເດືອນແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນດ້ວຍໂຣກເຍື້ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ - ເປັນໂຣກເຍື້ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ - ເປັນໂຣກປະ ຈຳ ເດືອນ. ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຄງສ້າງຂອງແຂ້ວແມ່ນຖືກລົບກວນແລະເນື້ອເຍື່ອສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.
ສາເຫດຂອງພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດໃນຈຸລິນຊີໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະແມ່ນການສ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງກັບທາດໂປຣຕີນຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ. ໃນກໍລະນີນີ້, platelets secrete ປັດໄຈທີ່ກະຕຸ້ນການເຕີບໂຕຂອງສ່ວນປະກອບກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບຂອງກໍາແພງ vascular.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນກໍ່ຖືກສະແດງອອກໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການລະລາຍໄຂມັນໃນຕັບໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນໃນຕັບ, ການຍັບຍັ້ງການເປັນໄຂມັນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ພວກມັນຈະແຜ່ລາມອອກໄປໃນຮູບແບບຂອງ VLDL, ການສ້າງຕັ້ງຂື້ນຂື້ນຂື້ນກັບປະລິມານຂອງໂປຣຕີນ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ຜູ້ບໍລິຈາກຂອງກຸ່ມ CHZ, ນັ້ນແມ່ນ choline ຫຼື methionine ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
ການສັງເຄາະ Choline ຊ່ວຍກະຕຸ້ນ lipocaine, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍ epithelium duct pancreatic. ການຂາດມັນ ນຳ ໄປສູ່ໂລກອ້ວນຂອງຕັບແລະການສ້າງໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ແລະເປັນ islet.
ການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການຕໍ່ຕ້ານກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ຕໍ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, furunculosis ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.
ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ຈະເວົ້າກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ຮ່າງກາຍ.
