ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດ, ການສະແດງອອກທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ hyperglycemia, ແລະໂດຍການຊົດເຊີຍຂອງມັນ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຄາດຄະເນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານ.
ລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຮັດໃຫ້ ກຳ ແພງຂອງຫລອດເລືອດແລະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, Retina, ລະບົບປະສາດສ່ວນປະສາດ, ຕີນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ angioeuropathies ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຮ້າຍແຮງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເຫນັງຕີງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພ້ອມກັບການພັດທະນາສະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສຸກເສີນ.
ສາເຫດຂອງ hyperglycemia ໃນໂລກເບົາຫວານ
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນພົວພັນກັບການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. ຈຸລັງເບຕ້າໃນກະຕ່າຖືກ ທຳ ລາຍຍ້ອນການເກີດປະຕິກິລິຍາປະເພດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ໄວຣັດ, ສານພິດ, ຢາປົວພະຍາດ, ຄວາມກົດດັນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ມີພະຍາດໃນຄົນເຈັບທີ່ຖືກ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ.
ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການຮັກສາອິນຊູລິນເປັນເວລາດົນນານອາດຈະບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກມາດຕະຖານ, ແຕ່ຜູ້ຮັບອິນຊູລິນບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ກັບຮໍໂມນນີ້. ປັດໄຈຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນໂລກອ້ວນຕ້ານກັບພູມຫຼັງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງເກີດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນ.
ມີການຂາດອິນຊູລິນຫຼືຂາດສານອິນຊູລິນ, glucose ບໍ່ສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງແລະຖືກປຸງແຕ່ງເພື່ອຜະລິດພະລັງງານ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນຍັງຄົງຢູ່ໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການໄຫລວຽນຂອງນ້ໍາຈາກແພຈຸລັງ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນແມ່ນສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ osmotically. ການຂາດນ້ ຳ ຈະພັດທະນາໃນຮ່າງກາຍ, ເພາະວ່າ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ກຳ ຈັດປະລິມານທີ່ບໍ່ດີພ້ອມກັບທາດນ້ ຳ ຕານ.
ອີງຕາມຄວາມຮຸນແຮງຂອງ hyperglycemia, ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກຄາດຄະເນ:
- ບໍ່ຮຸນແຮງ: ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 8 mmol / l, ບໍ່ມີ glucosuria ຫຼືມີຮ່ອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ. ໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກອາຫານການກິນ, ໂຣກປອດອັກເສບ.
- ຄວາມຮຸນແຮງໃນລະດັບປານກາງ: ການກິນນ້ ຳ ຕານສູງເຖິງ 14 mmol / l, glucosuria ຕໍ່ມື້ບໍ່ສູງກວ່າ 40 g, ketoacidosis ເກີດຂື້ນເປັນບາງໂອກາດ. ການຮັກສາແມ່ນມີເມັດຫຼືອິນຊູລິນ (ເຖິງ 40 ໜ່ວຍ) ຕໍ່ມື້.
- ລະດັບທີ່ຮຸນແຮງ: glycemia ສູງກວ່າ 14 mmol / l, glucosuria ສູງ, insulin ຖືກປະຕິບັດໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່, ມີໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ.
ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າມີນໍ້າຕານໃນເລືອດ 16 ຊະນິດແລະວ່າມັນເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄຳ ຕອບຕໍ່ ຄຳ ຖາມທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ສາມາດເປັນບວກເທົ່າໃດກໍ່ຕາມ, ເພາະວ່າອາການນີ້ ໝາຍ ເຖິງໂຣກເບົາຫວານຮຸນແຮງ.
ສະພາບການນີ້ສາມາດພັດທະນາໄປສູ່ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງເບົາຫວານ - ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ.
ສາເຫດຂອງ ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ
ການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis ເກີດຂື້ນກັບລະດັບ glycemia ສູງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນອົງການ ketone ໃນເລືອດ. ສາເຫດຂອງມັນແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດສາມາດເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ ketoacidosis ໃນການບົ່ງມະຕິຊ້າ, ແລະໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ມັນເກີດຂື້ນໃນໄລຍະທ້າຍຂອງພະຍາດ, ໃນເວລາທີ່ຄັງ ສຳ ຮອງຂອງ ໝາກ ຂີ້ຫິດຈະ ໝົດ ໄປ.
ການປະຕິເສດທີ່ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຂອງອິນຊູລິນ, ພະຍາດທີ່ບໍ່ສະບາຍແລະການບາດເຈັບ, ການປະຕິບັດງານ, ການກິນຮໍໂມນແລະຢາ diuretics, ແລະການ ກຳ ຈັດຂີ້ກະເທີກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ hypertcemia ແລະ ketoacidosis ສູງ.
ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucagon ເພີ່ມຂື້ນ, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, cortisol ແລະ adrenaline ໃນເລືອດເຊິ່ງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen ໃນຕັບແລະການສ້າງທາດ glucose ໃນນັ້ນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ, ການລະລາຍຂອງໂປຣຕີນແລະໄຂມັນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດອະມິໂນແລະກົດໄຂມັນໃນເລືອດ.
ເນື່ອງຈາກທາດນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນຈຸລັງ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມຮັບພະລັງງານຈາກໄຂມັນ. ໃນຂະບວນການຂອງປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ - ອາຊິດໂຕນແລະອາຊິດອິນຊີ. ເມື່ອລະດັບຂອງພວກມັນສູງກ່ວາຫມາກໄຂ່ຫຼັງສາມາດເອົາອອກໄດ້, ketoacidosis ຈະພັດທະນາໃນເລືອດ. ໄຂມັນຈາກອາຫານທີ່ກິນບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນ ketogenesis.
ສະພາບການນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດດື່ມນ້ ຳ ໄດ້ພຽງພໍ, ການສູນເສຍອາດຈະສູງເຖິງ 10% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດນ້ ຳ ທົ່ວໄປຂອງຮ່າງກາຍ.
ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີສອງທີ່ມີການເສື່ອມໂຊມມັກຈະປະກອບດ້ວຍສະພາບ hyperosmolar. ນັບຕັ້ງແຕ່ insulin ທີ່ມີຢູ່ປ້ອງກັນການສ້າງຕັ້ງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone, ແຕ່ເນື່ອງຈາກວ່າມັນບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຕໍ່ມັນ, hyperglycemia ເພີ່ມຂື້ນ. ອາການຂອງ hyperosmolar decompensation:
- ຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ.
- ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຊອກຫາໄດ້.
- ປວດຮາກ
- ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.
- ຄວາມດັນເລືອດສູງ.
- ລະດັບສູງຂອງ sodium ໃນເລືອດ.
ສາເຫດຂອງສະພາບ hyperosmolar ສາມາດເປັນການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນປະລິມານຫລາຍຂອງຢາ diuretic, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ.
ມັນຍັງມີການປະສົມຂອງ ketoacidosis ແລະ hyperosmolar decompensation.
ອາການຂອງ ketoacidosis
ໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. Ketoacidosis ພັດທະນາພາຍໃນ ໜຶ່ງ ມື້ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ປາກແຫ້ງເພີ່ມຂື້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບຈະດື່ມນ້ ຳ ຫຼາຍ. ພ້ອມດຽວກັນນີ້, ພະຍາດໄຂ້ຍຸງ, ເຈັບຫົວ, ກະທົບກະເພາະ ລຳ ໄສ້ໃນຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານຫຼືທ້ອງຜູກ, ເຈັບທ້ອງແລະບາງຄັ້ງຄາວກໍ່ຈະມີອາການຮາກເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ hyperglycemia ເຮັດໃຫ້ສະຕິເສີຍ, ຮູບລັກສະນະທີ່ບໍ່ມີສຽງແລະຫາຍໃຈເລື້ອຍໆ, ຜິວ ໜັງ ຮູ້ສຶກແຫ້ງແລະຮ້ອນ, ກິ່ນຂອງອາຊິດໂຕນຈາກປາກແລະເມື່ອກົດດັນຕໍ່ສາຍຕາ, ຄວາມອ່ອນຂອງພວກມັນຖືກເປີດເຜີຍ.
ການກວດວິນິດໄສທີ່ຢັ້ງຢືນວ່າ ketoacidosis ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາ ທຳ ອິດຂອງການສະແດງ hyperglycemia. ໃນການກວດເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຫຼາຍກວ່າ 16-17 mmol / l ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ຮ່າງກາຍຂອງ ketone ມີຢູ່ໃນເລືອດແລະຍ່ຽວ. ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ການກວດແບບນີ້ແມ່ນເຮັດໄດ້:
- Glycemia - ຊົ່ວໂມງ.
- ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ໃນເລືອດແລະຍ່ຽວ - ທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງ.
- electrolytes ເລືອດ.
- ນັບເລືອດຄົບຖ້ວນ.
- creatinine ເລືອດ.
- ການ ກຳ ນົດ pH ຂອງເລືອດ.
ການປິ່ນປົວໂຣກ hyperglycemia ແລະ ketoacidosis
ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂອງ ketoacidosis ແມ່ນໄດ້ຮັບທັນທີໂດຍການຫຼຸດລົງດ້ວຍນ້ ຳ ເກືອທາງສະລີລະສາດແລະ 20 ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນສັ້ນໆແມ່ນໃຊ້ intramuscularly.
ຈາກນັ້ນ, ອິນຊູລິນຍັງສືບຕໍ່ຄວບຄຸມກ້າມເນື້ອຫຼືເຂົ້າກ້າມໃນອັດຕາ 4-10 ໜ່ວຍ ຕໍ່ຊົ່ວໂມງເຊິ່ງຊ່ວຍຢັບຢັ້ງການລະລາຍຂອງ glycogen ໂດຍຕັບແລະຢັບຢັ້ງ ketogenesis. ເພື່ອປ້ອງກັນການຕັ້ງຖິ່ນຖານຂອງ insulin, albumin ແມ່ນຄຸ້ມຄອງໃນຂວດດຽວກັນ.
Hyperglycemia ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຫຼຸດລົງຢ່າງຊ້າໆ, ເພາະວ່າການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຢ່າງໄວວາສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ osmotic, ໂດຍສະເພາະກັບໂຣກສະ ໝອງ. ໃນລະຫວ່າງມື້ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງບັນລຸລະດັບ 13-14 mmol / l. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດກິນອາຫານດ້ວຍຕົນເອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວກໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ 5% glucose ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ.
ຫຼັງຈາກຄົນເຈັບໄດ້ສະຕິຄືນ, ແລະໂຣກ glycemia ມີສະຖຽນລະພາບໃນລະດັບ 11-12 mmol / l, ລາວໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້: ດື່ມນ້ ຳ ຫຼາຍ, ທ່ານສາມາດກິນອາຫານປະເພດແຫຼວ, ມັນຝະລັ່ງ, ຜັກຫຼືແກງ ໜຶ້ງ. ມີ glycemia ດັ່ງກ່າວ, insulin ຖືກປະຕິບັດ subcutaneously ໃນຄັ້ງທໍາອິດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຕາມໂຄງການປົກກະຕິ.
ເມື່ອເອົາຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຖືກໃຊ້:
- ທາດໂຊດຽມ chloride 0.9% ໃນປະລິມານ 7-10% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍພາຍໃນ 12 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ.
- Plasma ທົດແທນດ້ວຍຄວາມກົດດັນ systolic ຕໍ່າກວ່າ 80 mm Hg. ສິນລະປະ.
- ທາດການຊຽມໂພແທດຊຽມຄວບຄຸມໂດຍລະດັບເລືອດ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການກະກຽມໂພແທດຊຽມໃນຢາເມັດເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ອາທິດ.
- ້ໍາຕົ້ມໂຊດາແມ່ນໃຊ້ຫນ້ອຍທີ່ສຸດໃນການແກ້ໄຂກົດ acidosis.
ການແກ້ໄຂ sodium chloride 0,45% ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວສະພາບ hyperosmolar ແລະອິນຊູລິນບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຫຼືຖືກສັ່ງໃນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ. ຂໍ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີສະຕິ: ດື່ມນ້ ຳ ຫລາຍໆ, ອາຫານແມ່ນຖືກປະໄວ້, ຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍໆກໍ່ບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis, ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນຢາ heparin.
ເພື່ອປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການພັດທະນາ ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ, ມັນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ມີການຕິດຕາມກວດກາລະດັບຂອງ glycemia ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ, ກິນນ້ ຳ ພຽງພໍ, ປັບປະລິມານຢາອິນຊູລິນຫຼືເມັດ ສຳ ລັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍ, ຄວາມກົດດັນຫຼາຍເກີນໄປ.
ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບ hyperglycemia ຖືກນໍາສະເຫນີໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.
