ການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີຣອນໃນຕັບແນວໃດ?

ເນື່ອງຈາກສານດັ່ງກ່າວເປັນຂອງເຫຼົ້າ, ປະເພດ ຄຳ ວ່າ cholesterol ແມ່ນພຽງແຕ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້, ໃນຂະນະທີ່ ຄຳ ວ່າ“ cholesterol” (ຊື່ວ່າ“ ກ້ອນເບື່ອ” ເນື່ອງຈາກຄວາມໂດດດ່ຽວໃນເບື້ອງຕົ້ນຈາກຕ່ອມຂົມ) ໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ປະສົມໂດຍປະເພນີ - ທຳ ອິດໄດ້ຮັບໃນປີ 1769 ໂດຍນັກເຄມີສາດຝຣັ່ງ Pouletier de La Sal, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄຸນລັກສະນະທີ່ຊັດເຈນຂອງໄຂມັນ, ເຊິ່ງມັນຖືກຈັດອັນດັບໃນເບື້ອງຕົ້ນ.

ເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດພາດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງນັກວິທະຍາສາດ, cholesterol ຈະຖືກປະກາດວ່າເປັນ "ສັດຕູອັນດັບ 1" ສຳ ລັບສຸຂະພາບຂອງຮ່າງກາຍເປັນເວລາຫລາຍປີ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການປະຕິວັດທີ່ແທ້ຈິງໃນອຸດສະຫະ ກຳ ອາຫານ, ຢາແລະວິທີການຮັກສາ - ພ້ອມກັບຜະລິດຕະພັນໄຂມັນຕ່ ຳ, ຢາຊະນິດ ໃໝ່ ແລະວິທີການຕ່າງໆໄດ້ປະກົດຕົວໃນໂລກທີ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນໄດ້ ທາດປະສົມໃນເລືອດ, ແລະດ້ວຍສິ່ງທັງ ໝົດ ນີ້ - ແລະຄວບຄຸມອຸປະກອນ ສຳ ລັບ "ສັດຕູພືດ" ເພື່ອໃຫ້ມັນສາມາດເກັບຮັກສາໄວ້ຢູ່ສະ ເໝີ.

ເນື່ອງຈາກວ່າວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດໃນການກວດສອບຄວາມອັນຕະລາຍຂອງປັດໃຈ ໜຶ່ງ ຫຼືອີກປັດໄຈ ໜຶ່ງ ແມ່ນວິທີການທີ່ຈະເອົາມັນອອກຈາກການ ໝຸນ ວຽນ, ສິ່ງນີ້ໄດ້ຖືກປະຕິບັດແລ້ວ - ດ້ວຍເຫດນີ້, ທົ່ວໂລກ ກຳ ລັງເກັບ ໝາກ ຜົນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຈາກ "ອາຫານທີ່ເສື່ອມໂຊມ", ແລະນັກວິທະຍາສາດຖືກບັງຄັບໃຫ້ແກ້ຕົວແລະສັນຍາວ່າຈະແກ້ໄຂມັນ. ແຕ່ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍການເຂົ້າໃຈຕົ້ນ ກຳ ເນີດແລະບົດບາດທີ່ແທ້ຈິງຂອງສານໃນຮ່າງກາຍ.

ໜ້າ ທີ່ຫຼັກຂອງ cholesterol

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້ (ສະຖຽນລະພາບຄວາມຄ່ອງຕົວ) ຂອງເຍື່ອ cytoplasmic, ຮັບປະກັນຄວາມເຄັ່ງຄັດຂອງຊັ້ນສອງຂອງມັນເນື່ອງຈາກການຈັດວາງໂມເລກຸນ phospholipid ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຫຼາຍຂື້ນ, ທາດໄຂມັນເຮັດໃຫ້ຕົວເອງເປັນຕົວຄວບຄຸມປັດໄຈຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງ ກຳ ແພງຈຸລັງ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເລືອດເຮື່ອຮໍໂມນ (ຜົນກະທົບຂອງທາດເບື່ອທາດໂປຼຕິນໃນເຍື່ອຫຸ້ມປອດ) .

ມັນຍັງເປັນສານເລີ່ມຕົ້ນ ສຳ ລັບການຜະລິດທາດປະສົມຂອງກຸ່ມຢາ:

• corticosteroid ຮໍໂມນ;
• ຮໍໂມນເພດ;
• ອາຊິດ bile;
• ວິຕາມິນ D-group (ergocalciferorol ແລະ cholecalciferol).

ໂດຍໃຫ້ຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງແຕ່ລະກຸ່ມຂອງສານນີ້, ມັນຈະກາຍເປັນຄວາມຈະແຈ້ງຂອງອັນຕະລາຍຂອງຄາບອາຫານທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງທຽມໃນລະດັບຂອງສານນີ້ໃນເລືອດ.

ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນແອຂອງມັນຢູ່ໃນນໍ້າ, ສານນີ້ສາມາດຖືກຂົນສົ່ງໂດຍເລືອດພຽງແຕ່ປະສົມປະສານກັບໂປຣຕີນທີ່ສົ່ງຕໍ່ (apolipoproteins), ເມື່ອປະສົມປະສານກັບສານສະກັດທີ່ lipoprotein ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ.

ເນື່ອງຈາກຄວາມມີຢູ່ຂອງ apolipoproteins ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນກັບນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ, ລະດັບຄວາມຮ້ອນຂອງທາດໂປຼຕິນ ສຳ ລັບຄໍເລສເຕີຣອນ, ແລະຍັງຍ້ອນຄວາມສາມາດຂອງສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ຈະລະລາຍໃນເລືອດ, ແລະຄຸນລັກສະນະທີ່ບໍ່ຊ້ ຳ ກັນຂອງຜລຶກໄປເຊຍກັນໃນການປະກອບເປັນ plaques atherosclerotic).

• ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ (HDL, ຫຼືນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນສູງ, ຫຼື HDL-lipoproteins);
• ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (LDL, ຫຼືນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ, ຫຼື LDL-lipoproteins);
• ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL, ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ຫຼືປະເພດ VLDL ຂອງ lipoproteins);
• chylomicrons.

ເຖິງເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ, cholesterol ຈະຖືກຜູກມັດກັບ chylomicrons, LDL ຫຼື VLDL, ໄປສູ່ຕັບ (ດ້ວຍການໂຍກຍ້າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ) - ໂດຍການຂົນສົ່ງ apolipoproteins ຂອງ HDL ປະເພດ.

ລັກສະນະສັງເຄາະ

ເພື່ອໃຫ້ແຜ່ນຈາລຶກ atherosclerotic ສ້າງເປັນຈາກ cholesterol (ເຊິ່ງກາຍເປັນ“ ແຜ” ຢູ່ຕາມຝາເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ, ແລະ“ spacers” ພາຍໃນບໍລິເວນທີ່ບໍ່ມີການກ້າມຂອງກ້າມເນື້ອຄວນ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດຂອງມັນ - ສະຖານທີ່ນັ້ນຕົກ), ຫຼືຮໍໂມນ, ຫຼືຜະລິດຕະພັນອື່ນໆ, ມັນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັງເຄາະກ່ອນໃນ ໜຶ່ງ ໃນສາມສະຖານທີ່:

• ຜິວຫນັງ
• ລໍາໄສ້;
• ຕັບ.

ເນື່ອງຈາກຈຸລັງຕັບ (cytosol ແລະ reticulum endoplasmic ກ້ຽງ) ແມ່ນຜູ້ສະ ໜອງ ຫຼັກຂອງສານປະສົມ (ໃນ 50% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ), ການສັງເຄາະສານດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາຢ່າງຊັດເຈນຈາກຈຸດຢືນຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ເກີດຂື້ນໃນມັນ.

ການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີຣອນຈະເກີດຂື້ນໃນ 5 ໄລຍະ - ດ້ວຍການຈັດຕັ້ງເປັນ ລຳ ດັບ:

• mevalonate;
• isopentenyl pyrophosphate;
• squalene;
• lanosterol;
• ຕົວຈິງແລ້ວ cholesterol.

ລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງການຫັນປ່ຽນຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ enzymes catalyzing ແຕ່ລະຂັ້ນຕອນຂອງຂະບວນການ.

ວິດີໂອກ່ຽວກັບການສັງເຄາະ cholesterol:

Enzymes ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້າງຕັ້ງບັນຫາ

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ (ປະກອບມີສາມປະຕິບັດງານ), ການສ້າງ acetoacetyl-CoA (ຕໍ່ໄປນີ້ CoA - coenzyme A) ແມ່ນລິເລີ່ມໂດຍ Acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) ໂດຍການປະສົມໂມເລກຸນ 2 acetyl-CoA. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ດ້ວຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ HMG-CoA synthase (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), ການສັງເຄາະຈາກ acetoacetyl-CoA ແລະໂມເລກຸນອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງ acetyl-CoA hydro-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA ກໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ພາຍຫຼັງການຫຼຸດລົງຂອງ HMG (hydro-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) ໂດຍການລ້າງສານຊິ້ນສ່ວນ HS-CoA ດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ NADP ຂື້ນກັບ hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), ເຊິ່ງເປັນຜະລິດຕະພັນລະດັບກາງ ທຳ ອິດ, ສ່ວນປະກອບຂອງ cholesterol (mevalonate) ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. )

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສັງເຄາະ isopentinyl pyrophosphate, ການດໍາເນີນງານສີ່ຢ່າງແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ໂດຍວິທີການຂອງ mevalonate kinase (ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ phosphomevalonate kinase), Mevalonate ຖືກປ່ຽນເປັນ 5-phosphhoevalonate ໃນ 1 ແລະ 2 Mevalonate kinase (ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ phosphomevalonate kinase), ແລະຕໍ່ມາເປັນ 5-pyrophosphomevalonate, ເຊິ່ງກາຍເປັນ 3-phospho-5-pyrophosphomevalonate ໃນ 3 ໄລຍະ (ໂດຍມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ enzyme kinase).

ການປະຕິບັດງານສຸດທ້າຍແມ່ນ decarboxylation ແລະ dephosphorylation ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ isopentinyl pyrophosphate (ລິເລີ່ມໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ pyrophosphomevalonate decarboxylase enzyme).

ໃນການສັງເຄາະຂອງ squalene, ສານ isomerization ໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ isopentenyl pyrophosphate ກັບ dimethylallyl pyrophosphate ເກີດຂື້ນ (ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ isopentyl phosphatisomerase), ຫຼັງຈາກນັ້ນສານ isopentenyl pyrophosphate ມີ dimethylallyl pyrophosphate (ການຜູກພັນທາງເອເລັກໂຕຣນິກກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນລະຫວ່າງ C₅ ຄັ້ງທໍາອິດແລະ C₅ ສານທີສອງ) ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ geranyl pyrophosphate (ແລະການລ້າງສານໂມເລກຸນຂອງ pyrophosphate).

ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປ, ຄວາມຜູກພັນລະຫວ່າງ C₅ isopentenyl pyrophosphate ແລະ C₁₀ geranyl pyrophosphate - ເປັນຜົນມາຈາກການຂົ້ນຂອງຄັ້ງ ທຳ ອິດກັບທີສອງ, pyrophosphate farnesyl ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະໂມເລກຸນ pyrophosphate ຕໍ່ໄປແມ່ນຖືກເກັບຈາກ C₁₅.

ຂັ້ນຕອນນີ້ສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການລະເຫີຍສອງໂມເລກຸນ farnesyl pyrophosphate ໃນເຂດ C₁₅- ຄ₁₅ (ບົນພື້ນຖານຫົວ - ກັບຫົວ) ດ້ວຍການ ກຳ ຈັດໂມເລກຸນ pyrophosphate 2 ໜ່ວຍ ໃນເວລາດຽວກັນ. ສຳ ລັບຂົ້ນຂອງທັງໂມເລກຸນ, ພື້ນທີ່ຂອງກຸ່ມ pyrophosphate ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນໄດ້ຖືກຖີ້ມໂດຍທັນທີເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງ pyrophosphate presquale. ໃນລະຫວ່າງການຫຼຸດຜ່ອນຂອງ NADPH (ດ້ວຍການ ກຳ ຈັດ pyrophosphate ທີສອງ), ສານລະດັບປານກາງນີ້ (ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ squalene synthase) ປ່ຽນເປັນ skavalen.

ໃນການສັງເຄາະຂອງ lanosterol ມີ 2 ການປະຕິບັດງານ: ການສິ້ນສຸດລົງຄັ້ງ ທຳ ອິດດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງຂອງ squalene epoxide (ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ squalene epoxidase), ທີສອງ - ກັບການ ໝູນ ວຽນຂອງ squalene epoxide ເຂົ້າໃນຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງເວທີ - lanosterol. ຍ້າຍກຸ່ມ methyl ຈາກ C₁₄ ສຸດ C₁₃, ແລະຈາກ C₈ ສຸດ C₁₄ ຮູ້ຈັກ oxidosqualene-lanosterol cyclase.

ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການສັງເຄາະລວມມີ ລຳ ດັບຂອງ 5 ການ ດຳ ເນີນງານ. ເປັນຜົນມາຈາກການຜຸພັງຂອງ C₁₄ ກຸ່ມ methyl ຂອງ lanosterol ຜະລິດສານປະສົມທີ່ເອີ້ນວ່າ 14-desmethylanosterol. ຫຼັງຈາກການໂຍກຍ້າຍອອກຈາກສອງກຸ່ມ methyl ຕື່ມອີກ (ໃນ C₄) ສານດັ່ງກ່າວກາຍເປັນ zymosterol, ແລະເປັນຜົນມາຈາກການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພັນທະບັດຄູ່₈= ຄ₉ ຕັ້ງ ຕຳ ແໜ່ງ C₈= ຄ₇ ການສ້າງຕັ້ງຂອງδ-7,24-cholestadienol ເກີດຂື້ນ (ພາຍໃຕ້ການກະ ທຳ ຂອງ isomerase).

ຫຼັງຈາກການເຄື່ອນຍ້າຍພັນທະບັດຄູ່ C₇= ຄ₈ ຕັ້ງ ຕຳ ແໜ່ງ C₅= ຄ₆ (ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ desmosterol) ແລະການຟື້ນຟູຄວາມຜູກພັນຄູ່ໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂ້າງ, ສານສຸດທ້າຍກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ - cholesterol (ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, cholesterol). The enzme“ δ” 24-reductase“ ນຳ ພາ” ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການສັງເຄາະ cholesterol.

ຜົນກະທົບຕໍ່ປະເພດຂອງ cholesterol ແມ່ນຫຍັງ?

ເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງ lipoproteins ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ (LDL), ແນວໂນ້ມຂອງພວກມັນທີ່ຈະລະລາຍໄປເຊຍກັນ cholesterol (ໂດຍມີການ ກຳ ຈັດໄຂມັນ atherosclerosis plaques ໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ), lipoproteins ຂອງ ໝວດ ນີ້ມັກຖືກເອີ້ນວ່າ "cholesterol ບໍ່ດີ", ໃນຂະນະທີ່ lipoproteins ສູງມີສານ lipoproteins ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ (HDL) ທີ່ມີຄຸນສົມບັດກົງກັນຂ້າມ (ໂດຍບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ atherogenicity) ຖືກເອີ້ນວ່າ cholesterol "ມີປະໂຫຍດ".

ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຂໍ້ສະ ເໜີ ນີ້ (ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດໂດຍບໍ່ມີເງື່ອນໄຂຫຼືເປັນອັນຕະລາຍສະເພາະ), ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນມາດຕະການ ກຳ ລັງຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນການຄວບຄຸມແລະຫຼຸດຜ່ອນ LDL ໃນລະດັບທີ່ດີທີ່ສຸດ.

ດ້ວຍຕົວເລກທີ່ສູງກວ່າ 4.138 mmol / l, ການເລືອກອາຫານແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດລະດັບຂອງພວກເຂົາລົງໃນລະດັບ 3.362 (ຫຼື ໜ້ອຍ ກວ່າ), ລະດັບສູງກວ່າ 4.914 ເຮັດເປັນຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບຂອງຢາ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສ່ວນປະກອບໃນເລືອດຂອງ "cholesterol ທີ່ບໍ່ດີ" ແມ່ນເກີດມາຈາກປັດໃຈຕ່າງໆ:

• ກິດຈະ ກຳ ຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່າ (ຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງຮ່າງກາຍ);
• ການອົດອາຫານ (ການເພິ່ງພາອາຫານ), ພ້ອມທັງຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ - ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຫຼືໂລກອ້ວນ;
• ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຄາບອາຫານ - ມີຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງໄຂມັນ trans, ຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ເຂົ້າ ໜົມ, ເຂົ້າ ໜົມ) ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສີຍຫາຍຂອງເນື້ອໃນຂອງສານ pectin, ເສັ້ນໃຍ, ວິຕາມິນ, ອົງປະກອບຕາມຮອຍ, ກົດໄຂມັນຂອງອົງປະກອບ polyunsaturated;
• ຄວາມເປັນພິດຂອງຄົວເຮືອນທີ່ຄຸ້ນເຄີຍ (ການສູບຢາ, ການດື່ມເຫຼົ້າໃນຮູບແບບຂອງເຄື່ອງດື່ມຕ່າງໆ, ການໃຊ້ຢາເສບຕິດ).

ການປະກົດຕົວຂອງໂລກພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອມີຜົນກະທົບທີ່ມີປະສິດທິພາບຄືກັນ:

• ພະຍາດ gallstone;
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine ກັບການຜະລິດຮໍໂມນຂອງ cortex adrenal, ການຂາດຮໍໂມນ thyroid ຫຼືຮໍໂມນເພດຊາຍ, ຫຼືໂຣກເບົາຫວານ;
• renal ແລະ hepatic ບໍ່ພຽງພໍກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງບາງໄລຍະຂອງການສັງເຄາະຂອງ lipoproteins "ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ" ທີ່ເກີດຂື້ນໃນອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້;
• dyslipoproteinemia ທີ່ເປັນອະໄວຍະວະເພດ.

ສະຖານະຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນໃນຄໍເລດເຕີຣອນໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບສະພາບຂອງ microflora ໃນ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມ (ຫລືປ້ອງກັນ) ການດູດຊຶມຂອງໄຂມັນໃນຄາບອາຫານ, ແລະຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສັງເຄາະ, ການປ່ຽນແປງ, ຫຼືການ ທຳ ລາຍສານສະເຕີຣອຍຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດທີ່ແຜ່ລາມຫຼືເປັນເຊື້ອ.

ໃນທາງກັບກັນ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຕົວຊີ້ວັດຂອງການເປັນຕົວ ນຳ "cholesterol" ທີ່ບໍ່ດີ:

• ການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ເກມ, ການເຕັ້ນ;
• ຮັກສາສຸຂະພາບໃຫ້ດີໂດຍບໍ່ສູບຢາແລະເຫຼົ້າ;
• ອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມໂດຍບໍ່ມີທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ, ມີໄຂມັນສັດທີ່ມີສ່ວນປະກອບຕ່ ຳ - ແຕ່ມີເນື້ອໃນທີ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນໃຍ, ອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated, ປັດໃຈ lipotropic (lecithin, methionine, choline), ອົງປະກອບທີ່ຕິດຕາມ, ວິຕາມິນຕ່າງໆ.

ວິດີໂອຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານ:

ຂັ້ນຕອນໃນຮ່າງກາຍມີແນວໃດ?

ພຽງແຕ່ປະມານ 20% ຂອງໄຂມັນທີ່ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍອາຫານທີ່ມັນບໍລິໂພກ - ມັນຜະລິດສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອ 80% ໂດຍຕົວຂອງມັນເອງ, ນອກ ເໜືອ ຈາກຕັບ, ຂະບວນການສັງເຄາະແມ່ນປະຕິບັດໂດຍຈຸລັງ endoplasmic reticulum ຂອງຈຸລັງ:

• ລຳ ໄສ້;
• ຕ່ອມ adrenal;
• ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ
• ຕ່ອມອະໄວຍະວະເພດ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກກົນໄກຄລາສສິກສໍາລັບການສ້າງໂມເລກຸນທາດໄຂມັນທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ຂ້າງເທິງ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສ້າງມັນໂດຍໃຊ້ວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນ mevalonate. ດັ່ງນັ້ນ, ໜຶ່ງ ໃນຕົວເລືອກແມ່ນການສ້າງສານຈາກ glucose (ເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານ enzymes ແລະພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂອື່ນໆຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ).