ໂຣກຕັບແຂງ, ​​ໂຣກຕັບອັກເສບ: ອາການແລະຫລັກການໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ

Hemochromatosis ໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນພະຍາດທີ່ແຍກຕ່າງຫາກໃນປີ 1889. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວຢ່າງແນ່ນອນເທົ່ານັ້ນກັບການພັດທະນາຂອງ ກຳ ມະພັນທາງການແພດ.

ການຈັດປະເພດທີ່ຊ້າກ່ວານັ້ນໄດ້ຖືກສົ່ງເສີມໂດຍລັກສະນະຂອງພະຍາດແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງມັນທີ່ ຈຳ ກັດ.

ດັ່ງນັ້ນ, ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ທັນສະ ໄໝ, ປະຊາກອນໂລກ 0.33% ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເຮ້ຍ. ສາເຫດຂອງພະຍາດແລະອາການຂອງມັນແມ່ນຫຍັງ?

Hemochromatosis - ມັນແມ່ນຫຍັງ?

ພະຍາດນີ້ແມ່ນເຊື້ອສາຍພັນທະມິດແລະມີລັກສະນະສະແດງອາການຄູນແລະມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກ hemochromatosis ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກີດມາຈາກການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ ຂອງ HFE.

ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເຊື້ອສາຍ, ກົນໄກຂອງການດູດເອົາທາດເຫຼັກໃນ duodenum ແມ່ນຖືກລົບກວນ.. ນີ້ນໍາໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບຂໍ້ຄວາມທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບການຂາດທາດເຫຼັກໃນຮ່າງກາຍແລະເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງຈິງຈັງແລະໃນປະລິມານຫຼາຍເກີນໄປສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນພິເສດທີ່ຜູກມັດທາດເຫຼັກ.

ນີ້ເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງ hemosiderin ຫຼາຍເກີນໄປ (ເມັດສີໃນຕ່ອມ) ໃນອະໄວຍະວະພາຍໃນ. ຄຽງຄູ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ການກະຕຸ້ນກະເພາະລໍາໄສ້ກໍ່ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມທາດເຫຼັກຫຼາຍເກີນໄປຈາກອາຫານໃນລໍາໄສ້.

ສະນັ້ນເຖິງວ່າຈະມີສານອາຫານ ທຳ ມະດາ, ປະລິມານທາດເຫຼັກໃນຮ່າງກາຍກໍ່ສູງກ່ວາປົກກະຕິຫຼາຍເທົ່າ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການທໍາລາຍແພຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ບັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບ endocrine, ແລະພູມຕ້ານທານ.

ການຈັດປະເພດຕາມປະເພດ, ຮູບແບບແລະໄລຍະ

ໃນການປະຕິບັດທາງການແພດ, ປະເພດພະຍາດຕົ້ນຕໍແລະມັດທະຍົມໄດ້ແບ່ງອອກ. ໃນກໍລະນີນີ້, ປະຖົມ, ທີ່ເອີ້ນກັນວ່າເຊື້ອສາຍ, ແມ່ນຜົນມາຈາກການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພັນທຸ ກຳ. hemochromatosis ມັດທະຍົມແມ່ນຜົນມາຈາກການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ enzyme ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງ.

4 ຊະນິດຂອງພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ (ພັນທຸ ກຳ) ທີ່ຮູ້ກັນດີ:

• ຄລາສສິກ
• ໄວ ໜຸ່ມ;
• ຊະນິດທີ່ບໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງ HFE;
• autosomal ເດັ່ນ.

ປະເພດ ທຳ ອິດແມ່ນກ່ຽວພັນກັບການກາຍພັນແບບເກົ່າຂອງພາກພື້ນໂຄໂມໂຊມຄັ້ງທີ VI. ປະເພດນີ້ຖືກບົ່ງມະຕິໃນກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ - ຫຼາຍກວ່າ 95 ເປີເຊັນຂອງຄົນເຈັບປະສົບກັບໂຣກ hemochromatosis ແບບດັ້ງເດີມ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກက ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການປ່ຽນແປງນີ້, ການສັງເຄາະຂອງ hepcidin, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຝາກທາດເຫຼັກໃນອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະສະແດງຕົນເອງໃນອາຍຸສິບຫາສາມສິບປີ.

ປະເພດ HFE ທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງພັດທະນາເມື່ອ gene HJV ລົ້ມເຫຼວ. ພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກນີ້ລວມມີກົນໄກການ hyperactivation ຂອງ Transferrin-2 receptors. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການຜະລິດ hepcidin ແມ່ນນັບມື້ນັບຮຸນແຮງຂຶ້ນ. ຄວາມແຕກຕ່າງກັບປະເພດພະຍາດຕົວອ່ອນແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ເຊື້ອພະຍາດລົ້ມເຫລວ, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໂດຍກົງຕໍ່ການຜະລິດທາດເຫຼັກທີ່ຜູກມັດດ້ວຍທາດເຫຼັກ.

ໃນຂະນະທີ່ໃນກໍລະນີທີສອງ, ຮ່າງກາຍຈະສ້າງລັກສະນະຂອງລັດກ່ຽວກັບທາດເຫຼັກຫຼາຍເກີນໄປໃນອາຫານເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຜະລິດເອນໄຊ.

ປະເພດສີ່ຂອງ hemochromatosis ທີ່ມີເຊື້ອໂຣກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຜິດປົກກະຕິຂອງເຊື້ອ SLC40A1.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງໃນເວລາເຖົ້າແລະມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ ferroportin ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ເຊິ່ງຮັບຜິດຊອບໃນການຂົນສົ່ງທາດປະສົມທາດເຫຼັກເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ.

ສາເຫດຂອງການກາຍພັນ Missense ແລະປັດໃຈສ່ຽງ

ການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ໃນປະເພດພະຍາດທີ່ເປັນເຊື້ອພະຍາດແມ່ນເປັນຜົນມາຈາກຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງຄົນເຮົາ.

ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຊາວຜິວຂາວຂອງອາເມລິກາ ເໜືອ ແລະເອີຣົບ, ເຊິ່ງມີ ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ສັງເກດຈາກບັນດາຜູ້ອົບພະຍົບຈາກປະເທດໄອແລນ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງຊະນິດພັນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນລັກສະນະ ສຳ ລັບພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງໂລກ. ຜູ້ຊາຍມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວຫຼາຍຄັ້ງຫຼາຍກວ່າແມ່ຍິງ. ໃນເວລາສຸດທ້າຍ, ອາການມັກຈະພັດທະນາຫຼັງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການເປັນປະຈໍາເດືອນ.

ໃນ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ລົງທະບຽນ, ແມ່ຍິງແມ່ນຕໍ່າກ່ວາຜູ້ຊາຍ 7-10 ເທົ່າ. ເຫດຜົນຂອງການປ່ຽນແປງແມ່ນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອ. ມີພຽງແຕ່ລັກສະນະຂອງເຊື້ອພະຍາດເທົ່ານັ້ນທີ່ຖືກພິສູດຢ່າງບໍ່ມີຫຼັກຖານ, ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການມີໂຣກ hemochromatosis ແລະໂຣກຕັບແມ່ນຖືກຕິດຕາມເຊັ່ນກັນ.

ໃນຂະນະທີ່ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ໂດຍກົງຈາກການສະສົມທາດເຫຼັກໃນຮ່າງກາຍ, ເຖິງ 70% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ hemochromatosis ເປັນໂຣກຕັບ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການຕິດເຊື້ອທາງພັນທຸ ກຳ ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຮູບແບບຂັ້ນສອງຂອງພະຍາດ hemochromatosis, ເຊິ່ງສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ມີພັນທຸ ກຳ ທຳ ມະດາ. ປັດໃຈສ່ຽງຍັງປະກອບມີບາງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຖ່າຍທອດ steatohepatitis (ການບໍ່ເອົາເຫຼົ້າທີ່ເປັນຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose), ການພັດທະນາຂອງໂລກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງການເປັນໂຣກເອດສ໌ຕ່າງໆ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການອຸດຕັນຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງປະກອບສ່ວນໃນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ.

ອາການຂອງ hemochromatosis ໃນແມ່ຍິງແລະຜູ້ຊາຍ

ໃນອະດີດ, ມີພຽງແຕ່ການພັດທະນາຂອງການສະແດງອາການທີ່ຮ້າຍແຮງ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ສາມາດບົ່ງມະຕິພະຍາດນີ້ໄດ້.

ຄົນເຈັບທີ່ມີທາດເຫຼັກສະສົມຫຼາຍເກີນໄປຈະຮູ້ສຶກເມື່ອຍຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ອ່ອນເພຍ.

ອາການນີ້ແມ່ນລັກສະນະ ສຳ ລັບ 75% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ hematochromatosis. ການຍ້ອມສີຂອງຜິວຫນັງໄດ້ຖືກປັບປຸງ, ແລະຂະບວນການນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຜະລິດ melanin. ຜິວກາຍເປັນສີ ດຳ ເຂັ້ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການສະສົມທາດເຫຼັກຢູ່ທີ່ນັ້ນ. ການເຮັດຊ້ໍາຖືກສັງເກດເຫັນໃນຫຼາຍກວ່າ 70% ຂອງຄົນເຈັບ.

ຜົນກະທົບທາງລົບຂອງທາດເຫຼັກທີ່ສະສົມໄວ້ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານອ່ອນແອລົງ. ເພາະສະນັ້ນ, ດ້ວຍວິທີການຂອງພະຍາດ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຈະເພີ່ມຂື້ນ - ຈາກຂ້ອນຂ້າງຮຸນແຮງເຖິງ banal ແລະບໍ່ມີອັນຕະລາຍໃນສະພາບປົກກະຕິ.

ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບປະສົບກັບບັນດາພະຍາດທາງເດີນທາງຮ່ວມເຊິ່ງສະແດງອອກໃນການເກີດຂື້ນຂອງອາການເຈັບ.

ມັນຍັງມີການເສື່ອມໂຊມຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງພວກເຂົາ. ອາການນີ້ເກີດຂື້ນເພາະວ່າທາດປະສົມທາດເຫຼັກຫຼາຍເກີນໄປເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງແຄວຊ້ຽມໃນຂໍ້ຕໍ່.

Arrhythmias ແລະການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ທາດເຫຼັກເກີນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມເຫື່ອ. ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກພໍສົມຄວນ, ມີອາການເຈັບຫົວ.

ການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຂງແຮງໃນຜູ້ຊາຍ. ການເຮັດວຽກທາງເພດທີ່ຫຼຸດລົງແມ່ນ ໝາຍ ເຖິງອາການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍກັບຜະລິດຕະພັນປະສົມທາດເຫຼັກ. ໃນແມ່ຍິງ, ການຕົກເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງໃນລະຫວ່າງລະບຽບການແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ອາການທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕັບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເຈັບທ້ອງທີ່ຂ້ອນຂ້າງຮຸນແຮງ, ໃນລັກສະນະທີ່ບໍ່ສາມາດລະບຸລະບົບໄດ້.

ການມີຢູ່ຂອງອາການຫຼາຍຢ່າງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການກວດວິເຄາະໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງພະຍາດ.

ອາການຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເນື້ອໃນ hemoglobin ສູງໃນເລືອດເຊິ່ງມີເນື້ອໃນຕ່ ຳ ພ້ອມກັນໃນເມັດເລືອດແດງ. ຕົວຊີ້ວັດຂອງການອີ່ມຕົວ Transferrin ທີ່ມີທາດເຫຼັກຕໍ່າກວ່າ 50% ແມ່ນຖືວ່າເປັນສັນຍານຂອງຫ້ອງທົດລອງຂອງພະຍາດ hemochromatosis.

ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຕັບທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງມັນຍັງເປັນສັນຍານຂອງພະຍາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ກັບໂຣກ hemochromatosis, ການປ່ຽນແປງຂອງສີຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບກໍ່ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ມັນສະແດງອອກແນວໃດໃນເດັກ?

hemochromatosis ໃນໄລຍະຕົ້ນໆມີຫລາຍໆລັກສະນະ - ຈາກການກາຍພັນທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນກາຍມາເປັນບໍລິເວນໂຄໂມໂຊມທີ່ສອດຄ້ອງກັນກັບຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ມີລັກສະນະແລະການສະແດງອອກ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ອາການຂອງພະຍາດໃນໄວເດັກແມ່ນ polymorphic.

ເດັກນ້ອຍມີລັກສະນະໂດຍການພັດທະນາອາການທີ່ບົ່ງບອກເຖິງຄວາມດັນຂອງປະຕູ. ພັດທະນາການລະເມີດຂອງການສົມທຽບອາຫານ, ການເພີ່ມຂື້ນພ້ອມກັນຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະຕັບ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ໜັກ ແລະທົນທານຕໍ່ຜົນກະທົບດ້ານການຮັກສາຂອງ ascites ເລີ່ມຕົ້ນ - ໜິ້ວ ທີ່ປະກອບຢູ່ໃນບໍລິເວນທ້ອງ. ການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດຂອດຂອງຫລອດເລືອດແມ່ນລັກສະນະ.

ການທົດສອບແລະວິທີການວິນິດໄສຊ່ວຍໃຫ້ຮູ້ຈັກພະຍາດວິທະຍາໄດ້ແນວໃດ?

ເພື່ອ ກຳ ນົດພະຍາດ, ມີຫລາຍວິທີການວິນິດໄສໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດແມ່ນເພື່ອສຶກສາລະດັບຂອງ hemoglobin ໃນເມັດເລືອດແດງແລະ plasma.

ການປະເມີນຜົນກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນທາດເຫຼັກກໍ່ຖືກປະຕິບັດເຊັ່ນກັນ.

ການທົດສອບທີ່ຕ້ອງການຊ່ວຍຢືນຢັນການວິນິດໄສ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ການສັກຢາໃນຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງຈະຖືກປະຕິບັດ, ແລະຫຼັງຈາກຫ້າຊົ່ວໂມງກໍ່ໄດ້ເອົາຕົວຢ່າງຍ່ຽວ. ນອກຈາກນັ້ນ, CT ແລະ MRI ຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອກໍານົດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ຂອງມັນ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະຫນາດ, ເມັດສີແລະການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງ.

ການສະແກນພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດການມີສ່ວນຂອງໂຄຣໂມໂຊມທີ່ເສຍຫາຍ. ການສຶກສານີ້, ດຳ ເນີນໃນບັນດາສະມາຊິກໃນຄອບຄົວຂອງຄົນເຈັບ, ຍັງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງມັນທີ່ລົບກວນຄົນເຈັບ.

ຫຼັກການປິ່ນປົວ

ວິທີການຕົ້ນຕໍຂອງການຮັກສາແມ່ນການປົກກະຕິຂອງການບົ່ງຊີ້ຂອງປະລິມານທາດເຫຼັກໃນຮ່າງກາຍແລະການປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະລະບົບຕ່າງໆ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະໄຫມບໍ່ຮູ້ວິທີທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເຄື່ອງປະສົມພັນທີ່ເປັນປົກກະຕິ.

ເສັ້ນເລືອດ

ວິທີການປິ່ນປົວແບບທົ່ວໄປແມ່ນການເຮັດໃຫ້ເລືອດໄຫຼ. ດ້ວຍການຮັກສາໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ເລືອດ 500 ມລກອອກໃນອາທິດ. ຫຼັງຈາກປົກກະຕິຂອງເນື້ອໃນທາດເຫຼັກ, ພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ການ ບຳ ບັດຮັກສາ, ເມື່ອການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດເກີດຂື້ນໃນທຸກໆສາມເດືອນ.

ການປະຕິບັດການບໍລິຫານຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດເຫຼັກແມ່ນຖືກປະຕິບັດເຊັ່ນກັນ. ດັ່ງນັ້ນ, chelators ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານເອົາສານທີ່ເກີນໄປດ້ວຍນໍ້າປັດສະວະຫຼືອາຈົມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການກະ ທຳ ເຮັດໃຫ້ການສັກຢາ subcutaneous ເປັນປະ ຈຳ ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຈັກສູບພິເສດທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເປັນໄປໄດ້ແລະການຄາດຄະເນ

ໄລຍະເວລາແລະຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການເບິ່ງແຍງເປັນປະ ຈຳ ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການຮັກສາແບບບໍ່ທັນເວລາເຮັດໃຫ້ມີອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕັບແຂງແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດເຖິງການອອກເລືອດ.

ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການພັດທະນາ cardiomyopathy ແລະມະເລັງຕັບ, ການຕິດເຊື້ອໃນກະແສ intercurrent ຍັງຖືກສັງເກດເຫັນ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ hemochromatosis ແມ່ນແລະວິທີການປິ່ນປົວມັນ, ໃນທາງໂທລະພາບ“ Live ສຸຂະພາບດີ!” ກັບ Elena Malysheva: