ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດຂອງພະຍາດ endocrine ທີ່ເກີດຂື້ນຈາກການຂາດຕົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼືຂາດຕົວຂອງອິນຊູລິນ. hyperglycemia (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ) ສາມາດພັດທະນາໄດ້ເນື່ອງຈາກການລະເມີດການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງອິນຊູລິນກັບຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ.
ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະການລະເມີດຂອງການເຜົາຜະຫລານທຸກປະເພດ:
- ໄຂມັນ;
- ທາດແປ້ງ;
- ທາດໂປຼຕີນ;
- water-salt;
- ແຮ່ທາດ.
ສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈແມ່ນໂຣກເບົາຫວານສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ບໍ່ພຽງແຕ່ມະນຸດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງມີສັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ຕົວຢ່າງ, ແມວຍັງປະສົບກັບໂຣກນີ້ ນຳ ອີກ.
ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກສົງໃສວ່າໂດຍອາການທີ່ມີລັກສະນະເດັ່ນທີ່ສຸດຂອງ polyuria (ການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຍ່ຽວ) ແລະ polydipsia (ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຄົ້ນຫາໄດ້). ຄຳ ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານ" ຖືກໃຊ້ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນສະຕະວັດທີ 2 BC ໂດຍ Demetrios ຂອງ Apamania. ຄຳ ທີ່ແປຈາກພາສາກະເຣັກ ໝາຍ ຄວາມວ່າ "ເຈາະຜ່ານ".
ນີ້ແມ່ນແນວຄວາມຄິດຂອງໂລກເບົາຫວານ: ຄົນເຮົາສູນເສຍນ້ ຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ແລະເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈັກສູບນ້ ຳ, ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ກິນຕໍ່ເນື່ອງ. ນີ້ແມ່ນອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ.
ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ glucose ສູງ
Thomas Willis ໃນປີ 1675 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າດ້ວຍການຍ່ຽວຫຼາຍຂື້ນ (polyuria), ແຫຼວອາດຈະມີຄວາມຫວານ, ຫຼືມັນອາດຈະເປັນ“ ລົດຊາດບໍ່ໄດ້”. ພະຍາດເບົາຫວານ Insipid ຖືກເອີ້ນວ່າ insipid ໃນສະ ໄໝ ນັ້ນ.
ພະຍາດນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ພະຍາດເບົາຫວານ nephrogenic) ຫຼືພະຍາດຂອງຕັບໄຕ (neurohypophysis) ແລະສະແດງອອກໂດຍການລະເມີດຂອງຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບຫຼືຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນ antidiuretic.
ນັກວິທະຍາສາດອີກທ່ານ ໜຶ່ງ ຊື່ວ່າ Matthew Dobson ໄດ້ພິສູດໃຫ້ໂລກຮູ້ວ່າຄວາມຫວານໃນປັດສະວະແລະເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນວ່າມີລະດັບ glucose ສູງໃນກະແສເລືອດ. ຊາວອິນເດຍບູຮານໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າປັດສະວະຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ດຶງດູດມົດດ້ວຍຄວາມຫວານຂອງມັນແລະໃຫ້ພະຍາດດັ່ງກ່າວຊື່ວ່າ "ພະຍາດປັດສະວະຫວານ".
ຄູ່ຮ່ວມງານຍີ່ປຸ່ນ, ຈີນແລະເກົາຫຼີຂອງປະໂຫຍກນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການປະສົມປະສານຕົວອັກສອນດຽວກັນແລະມີຄວາມ ໝາຍ ຄືກັນ. ໃນເວລາທີ່ປະຊາຊົນຮຽນຮູ້ທີ່ຈະວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານບໍ່ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນປັດສະວະ, ແຕ່ໃນເສັ້ນເລືອດ, ພວກເຂົາກໍ່ຮູ້ທັນທີວ່າໃນສະຖານທີ່ ທຳ ອິດນ້ ຳ ຕານຈະເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ. ແລະພຽງແຕ່ເມື່ອລະດັບເລືອດຂອງມັນເກີນລະດັບທີ່ຍອມຮັບໄດ້ ສຳ ລັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ປະມານ 9 mmol / l), ນ້ ຳ ຕານຈະປາກົດຢູ່ໃນປັດສະວະ.
ແນວຄິດທີ່ເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ຕ້ອງໄດ້ມີການປ່ຽນແປງ, ເພາະວ່າມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າກົນໄກໃນການກັກກັນນ້ ຳ ຕານໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນບໍ່ແຕກ. ເພາະສະນັ້ນການສະຫລຸບ: ບໍ່ມີສິ່ງອື່ນໃດທີ່ເປັນ "ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ."
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮູບແບບເກົ່າທີ່ຍັງຄົງຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ຢູ່ໃນສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ ໃໝ່, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ "ໂລກເບົາຫວານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ". ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຕົວຈິງແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບການຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນປົກກະຕິຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ລັກສະນະຂອງມັນຢູ່ໃນປັດສະວະໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.
ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ຄືກັບ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ, ແນວຄິດເກົ່າໄດ້ຫັນມາເປັນຄວາມຕ້ອງການ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ເປັນພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ໝົດ.
ດັ່ງນັ້ນ, ທິດສະດີການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານຈຶ່ງຖືກປະຖິ້ມໄວ້ເພື່ອເປັນແນວຄິດອື່ນ - ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
ຕຳ ແໜ່ງ ນີ້ແມ່ນມື້ນີ້ເຄື່ອງມືອຸດົມການ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິແລະປະເມີນຜົນຂອງການຮັກສາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ແນວຄິດທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງໂລກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ສິ້ນສຸດຄວາມຈິງຂອງນ້ ຳ ຕານສູງໃນກະແສເລືອດ.
ມັນຍັງສາມາດຢືນຢັນໄດ້ດ້ວຍຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈວ່າທິດສະດີຂອງ "ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ" ເຮັດໃຫ້ປະຫວັດສາດສົມມຸດຕິຖານຂອງທິດສະດີວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບພະຍາດນີ້, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມຄິດກ່ຽວກັບເນື້ອໃນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນທາດແຫຼວ.
ການຂາດອິນຊູລິນ
ຕອນນີ້ພວກເຮົາຈະເວົ້າກ່ຽວກັບປະຫວັດຮໍໂມນຂອງການຮຽກຮ້ອງທາງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານ. ກ່ອນນັກວິທະຍາສາດຄົ້ນພົບວ່າການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ພວກເຂົາໄດ້ຄົ້ນພົບທີ່ດີເລີດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ.
Oscar Minkowski ແລະ Joseph von Mehring ໃນປີ 1889 ໄດ້ ນຳ ສະ ເໜີ ວິທະຍາສາດທີ່ມີຫຼັກຖານວ່າຫລັງຈາກ ໝາ ໄດ້ຖືກຕັດອອກແລ້ວ, ສັດດັ່ງກ່າວໄດ້ສະແດງອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, etiology ຂອງພະຍາດໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະນີ້.
ນັກວິທະຍາສາດອີກຄົນ ໜຶ່ງ, Edward Albert Sharpei, ໃນປີ 1910, ໄດ້ສົມມຸດວ່າເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນຢູ່ໃນການຂາດສານເຄມີທີ່ຜະລິດອອກຈາກບັນດາ islet ຂອງ Langerhans ຕັ້ງຢູ່ໃນກະຕ່າຍ. ນັກວິທະຍາສາດໃຫ້ຊື່ສານນີ້ວ່າອິນຊູລິນ, ຈາກພາສາລາຕິນ "insula", ເຊິ່ງມີຄວາມ ໝາຍ ວ່າ "ເກາະ".
ສົມມຸດຕິຖານນີ້ແລະລັກສະນະ endocrine ຂອງໂຣກມະເລັງໃນປີ 1921 ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍນັກວິທະຍາສາດອີກສອງທ່ານ Charles Herbert Best ແລະ Frederick Grant Buntingomi.
ຄຳ ສັບໃນມື້ນີ້
ຄຳ ສັບທີ່ທັນສະ ໄໝ "ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ປະສົມ" ໄດ້ລວມເອົາສອງແນວຄິດທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ມີຢູ່ໃນເມື່ອກ່ອນ:
- ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ;
- ໂລກເບົາຫວານຂອງເດັກນ້ອຍ.
ຄຳ ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2" ຍັງມີ ຄຳ ສັບທີ່ລ້າສະ ໄໝ ຫຼາຍຢ່າງ:
- ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ;
- ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກອ້ວນ;
- ຜູ້ໃຫຍ່ AD.
ມາດຕະຖານສາກົນໃຊ້ພຽງແຕ່ ຄຳ ສັບ“ ປະເພດທີ 1” ແລະ“ ປະເພດທີ 2” ເທົ່ານັ້ນ. ໃນບາງແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ, ທ່ານສາມາດຄົ້ນພົບແນວຄວາມຄິດຂອງ "ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 3", ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າ:
- ພະຍາດເບົາຫວານໃນຮ່າງກາຍຂອງແມ່ຍິງຖືພາ;
- "ພະຍາດເບົາຫວານຄູ່" (ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ຕ້ານທານກັບ insulin);
- ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ເຊິ່ງພັດທະນາເຖິງຄວາມຕ້ອງການສັກຢາອິນຊູລິນ;
- "ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.5", LADA (ໂຣກເບົາຫວານອໍໂຕ້ໃນຜູ້ໃຫຍ່).
ການຈັດປະເພດພະຍາດ
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ສຳ ລັບເຫດຜົນທີ່ເກີດຂື້ນ, ແບ່ງອອກເປັນ idiomatic ແລະ autoimmune. ນິເວດວິທະຍາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຢູ່ໃນສາເຫດດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ. ຮູບແບບອື່ນໆຂອງພະຍາດອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກ:
- ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການເຮັດວຽກຂອງອິນຊູລິນ.
- ພະຍາດທາງພັນທຸກໍາຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫ້ອງທົດລອງ.
- Endocrinopathy.
- ພະຍາດຂອງພາກພື້ນ endocrine ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.
- ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອ.
- ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດມາຈາກການໃຊ້ຢາ.
- ຮູບແບບທີ່ຫາຍາກຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ.
- ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ
Etiology ຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນການຖືພາ, ການແບ່ງປະເພດໂດຍອາການແຊກຊ້ອນ:
- ຕີນເບົາຫວານ.
- ໂຣກປອດໂປ່ງ
- Retinopathy
- polyneuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ.
- ໂລກມະເລັງໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ microangiopathy.
ການບົ່ງມະຕິ
ເມື່ອຂຽນການບົ່ງມະຕິ, ທ່ານ ໝໍ ເອົາປະເພດພະຍາດເບົາຫວານເປັນອັນດັບ ທຳ ອິດ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ບັດຂອງຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງເຖິງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ຕົວແທນທີ່ເປັນໂຣກໃນເລືອດໃນຮ່າງກາຍ (ຖ້າມີການຕໍ່ຕ້ານຫຼືບໍ່).
ຕໍາແຫນ່ງທີສອງແມ່ນຄອບຄອງໂດຍລັດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຕິດຕາມດ້ວຍລາຍຊື່ອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດທີ່ມີຢູ່ໃນຄົນເຈັບນີ້.
ພະຍາດພະຍາດ
ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ ຈຳ ແນກໂດຍ 2 ຈຸດໃຫຍ່ຄື:
- ຈຸລັງ Pancreatic ຂາດການຜະລິດອິນຊູລິນ.
- ພະຍາດວິທະຍາຂອງການໂຕ້ຕອບຂອງຮໍໂມນກັບຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຕົວຮັບຂອງຄຸນລັກສະນະຂອງອິນຊູລິນ, ການລະເມີດກົນໄກທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງສັນຍານຈາກຕົວຮັບເຂົ້າໄປໃນອະໄວຍະວະຂອງເຊນແລະການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງການສົ່ງຕໍ່ຂອງເຊນຫລືອິນຊູລິນ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງພະຍາດປະເພດ ທຳ ອິດ.
pathogenesis ຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນການທໍາລາຍມະຫາສານຂອງຈຸລັງ pancreatic (islets of Langerhans). ດັ່ງນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ.
ເອົາໃຈໃສ່! ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ pancreatic ຈໍານວນຫລາຍຍັງສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນສະພາບຄວາມກົດດັນ, ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ພະຍາດ autoimmune, ເຊິ່ງຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນຜະລິດພູມຕ້ານທານກັບຈຸລັງທົດລອງ.
ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງຄົນ ໜຸ່ມ ອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີແລະເດັກນ້ອຍ.
ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ອະທິບາຍໄວ້ໃນຂໍ້ 2 ຂ້າງເທິງ. ດ້ວຍຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້, insulin ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍ, ບາງຄັ້ງແມ່ນແຕ່ໃນລະດັບສູງ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເກີດຂື້ນ (ການລົບກວນການໂຕ້ຕອບຂອງຈຸລັງຮ່າງກາຍກັບອິນຊູລິນ), ສາເຫດຫຼັກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕົວຮັບສານເຍື່ອ ສຳ ລັບອິນຊູລິນໃນນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ (ໂລກອ້ວນ).
ໂລກອ້ວນແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຜູ້ຮັບ, ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງໃນ ຈຳ ນວນແລະໂຄງສ້າງຂອງພວກເຂົາ, ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການພົວພັນກັບອິນຊູລິນ.
ໃນບາງຊະນິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ, ໂຄງສ້າງຂອງຮໍໂມນຕົວເອງກໍ່ສາມາດມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດ. ນອກເຫນືອໄປຈາກໂລກອ້ວນ, ມີປັດໃຈສ່ຽງອື່ນໆສໍາລັບພະຍາດນີ້:
- ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ;
- overeating ຊໍາເຮື້ອ;
- ອາຍຸສູງສຸດກ້າວ ໜ້າ;
- ຊີວິດ sedentary;
- hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ.
ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມັກຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນພາຍຫຼັງ 40 ປີ. ແຕ່ວ່າມັນຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກນີ້ຕໍ່ໂຣກນີ້. ຖ້າເດັກນ້ອຍມີຍາດພີ່ນ້ອງຄົນ ໜຶ່ງ ເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ເດັກຈະສືບທອດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນຢູ່ໃກ້ກັບ 10%, ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນສາມາດເກີດຂື້ນໃນ 80% ຂອງກໍລະນີ.
ທີ່ ສຳ ຄັນ! ເຖິງວ່າຈະມີກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ແຕ່ວ່າທຸກປະເພດພະຍາດເບົາຫວານສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະພະຍາດທາງເດີນອາຫານທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງກາຍເປັນບໍ່ສາມາດເກັບນ້ ຳ ຕານຈາກກະແສເລືອດ.
ພະຍາດເສັ້ນທາງດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ທາດໂປຼຕີນແລະໄຂມັນສູງຂື້ນກັບການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis.
ເປັນຜົນມາຈາກນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ osmotic ເກີດຂື້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສູນເສຍນ້ໍາແລະ electrolytes ຫຼາຍ (polyuria). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສະພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດມັນນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ:
- ຕີນໂລກເບົາຫວານ;
- nephropathy;
- ພະຍາດປີ່ນປົວ
- polyneuropathy;
- ມະຫາພາກ - ແລະ microangiopathy;
- ອາການທ້ອງອືດ.
ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີພະຍາດຕິດແປດຮ້າຍແຮງແລະມີປະຕິກິລິຍາຫຼຸດລົງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.
ອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ
ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນສະແດງອອກເປັນສອງກຸ່ມຂອງອາການ - ປະຖົມແລະມັດທະຍົມ.
ອາການຕົ້ນຕໍ
Polyuria
ສະພາບດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະປະລິມານຂອງປັດສະວະເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ. ເຊື້ອພະຍາດຂອງປະກົດການນີ້ແມ່ນເພື່ອເພີ່ມຄວາມກົດດັນຂອງນ້ ຳ ເນື່ອງຈາກນ້ ຳ ຕານລະລາຍໃນມັນ (ປົກກະຕິບໍ່ຄວນມີນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ).
Polydipsia
ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການທໍລະມານຈາກຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການສູນເສຍນ້ ຳ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ osmotic ໃນກະແສເລືອດ.
Polyphagy
ຄວາມອຶດຫິວທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ອາການນີ້ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານຫຼືກົງກັນຂ້າມຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງສາມາດຈັບແລະ ທຳ ລາຍລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນຮໍໂມນ.
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ
ການສະແດງນີ້ແມ່ນລັກສະນະສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງຄວາມຢາກອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ແລະໃນບາງກໍລະນີ, ການຂາດນ້ ຳ ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນແລະໂປຣຕີນເນື່ອງຈາກການຍົກເວັ້ນທາດນ້ ຳ ຕານຈາກການເຜົາຜານພະລັງງານໃນຈຸລັງ.
ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແມ່ນສ້ວຍແຫຼມ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບສາມາດລະບຸໄລຍະເວລາຫລືວັນທີ່ເກີດຂື້ນຂອງພວກເຂົາຢ່າງຖືກຕ້ອງ.
ອາການເລັກນ້ອຍ
ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ລວມມີການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ມີສະເພາະຕໍ່າເຊິ່ງພັດທະນາຊ້າໆແລະເປັນເວລາດົນ. ອາການເຫລົ່ານີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານທັງສອງຊະນິດ:
- ປາກແຫ້ງ
- ເຈັບຫົວ;
- ວິໄສທັດທີ່ບົກຜ່ອງ;
- ອາການຄັນຂອງເຍື່ອເມືອກ (ຄັນໃນຊ່ອງຄອດ);
- ອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ;
- ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອທົ່ວໄປ;
- ຍາກທີ່ຈະຮັກສາໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ;
- ມີພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ, ມີອາຊິດໂຕນໃນນໍ້າຍ່ຽວ.
ໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນ Insulin (ປະເພດ 1)
ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຢູ່ໃນການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ. ຈຸລັງ Beta ປະຕິເສດທີ່ຈະປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນຍ້ອນການ ທຳ ລາຍຂອງມັນຫຼືອິດທິພົນຂອງປັດໃຈເຊື້ອພະຍາດໃດ ໜຶ່ງ:
- ພະຍາດ autoimmune;
- ຄວາມກົດດັນ
- ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ກວມເອົາ 1-15% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະສ່ວນຫຼາຍພະຍາດຈະພັດທະນາໃນໄວເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ. ອາການຕ່າງໆຂອງພະຍາດນີ້ຈະເລີນກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາແລະ ນຳ ໄປສູ່ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຕ່າງໆ:
- ketoacidosis;
- coma, ເຊິ່ງມັກຈະສິ້ນສຸດໃນການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.
ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ (ປະເພດ 2)
ພະຍາດນີ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່າງກາຍກັບອິນຊູລິນຮໍໂມນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະຖືກຜະລິດໃນລະດັບສູງແລະແມ່ນແຕ່ຫຼາຍເກີນໄປໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.
ອາຫານທີ່ສົມດຸນແລະ ກຳ ຈັດປອນພິເສດບາງຄັ້ງກໍ່ຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເປັນປົກກະຕິແລະຫຼຸດການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບ. ແຕ່ຍ້ອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວແກ່ຍາວໄປ, ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນໃນຈຸລັງທົດລອງຫຼຸດລົງແລະ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກວມເອົາ 85-90% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະສ່ວນຫຼາຍພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີຂຶ້ນໄປແລະໃນກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກອ້ວນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຊ້າແລະມີລັກສະນະອາການຂັ້ນສອງ. ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ກັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ.
ແຕ່ວ່າ, ໃນໄລຍະເວລາ, ພະຍາດວິທະຍາອື່ນໆປະກົດວ່າ:
- ພະຍາດປີ່ນປົວ
- neuropathy;
- nephropathy;
- ມະຫາພາກແລະຈຸລິນຊີ.
