ຜ່ານການທົດສອບຫຼາຍຄັ້ງ, ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສທີ່ ໜ້າ ຜິດຫວັງແລະການຮັກສາຕະຫຼອດຊີວິດ, ຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານທຸກຄົນອາດຖາມຕົວເອງວ່າ: "ເປັນຫຍັງຂ້ອຍ? ຂ້ອຍສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້ບໍ?" ຄຳ ຕອບແມ່ນ ໜ້າ ຜິດຫວັງ: ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂຣກນີ້ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້ໂດຍຮູ້ວ່າເປັນຫຍັງພະຍາດເບົາຫວານເກີດຂື້ນແລະ ດຳ ເນີນການຢ່າງທັນເວລາ.
ພະຍາດຊະນິດທີ 2, ຖືກບົ່ງມະຕິໃນ 90% ຂອງຄົນເຈັບ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜົນມາຈາກການ ດຳ ລົງຊີວິດຂອງພວກເຮົາ. ບໍ່ມີສິ່ງມະຫັດມາເປັນເວລາຫຼາຍປີທີ່ມັນໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນພະຍາດຂອງຄົນລວຍ, ແລະດຽວນີ້ມັນພົບເຫັນຫຼາຍຂຶ້ນໃນປະເທດທີ່ມີລະດັບການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ສູງຂື້ນ. ຂາດການເຄື່ອນໄຫວ, ອາຫານທີ່ຫລອມໂລຫະ, ໂລກອ້ວນ - ສາເຫດທັງ ໝົດ ຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ພວກເຮົາຈັດຂື້ນເພື່ອຕົວເອງ. ແຕ່ເງື່ອນໄຂຕ່າງໆໃນຊີວິດຂອງພວກເຮົາບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນຫຍັງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດປະເພດ 1, ຍັງບໍ່ທັນມີວິທີການປ້ອງກັນໃດໆທີ່ຖືກພິສູດເທື່ອ.
ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ
ຈຳ ນວນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກ ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາໃນຄົນໃນທຸກໄວ, ບໍ່ມີການມີເຊື້ອຊາດແລະເພດ. ສາມັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທຸກຄົນແມ່ນລະດັບ glucose ໃນລະດັບສູງໃນເຮືອ. ນີ້ແມ່ນອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຖ້າບໍ່ມີມັນພະຍາດຈະບໍ່ຖືກກວດຫາ. ເຫດຜົນຂອງການລະເມີດແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນເຊິ່ງເປັນຮໍໂມນທີ່ເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດຂອງນ້ ຳ ຕານ, ກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ຫນ້າສົນໃຈ, ການຂາດນີ້ສາມາດເປັນຢ່າງແທ້ຈິງແລະເປັນພີ່ນ້ອງ.
ພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເພີ່ມຂື້ນຈະເປັນສິ່ງທີ່ຜ່ານມາ
- ປົກກະຕິຂອງການ້ໍາຕານ -95%
- ການ ກຳ ຈັດເສັ້ນເລືອດ ດຳ - 70%
- ການລົບລ້າງການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແຂງແຮງ -90%
- ກຳ ຈັດຄວາມດັນເລືອດສູງ - 92%
- ພະລັງງານທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນຕອນກາງເວັນ, ປັບປຸງການນອນຫລັບໃນຕອນກາງຄືນ -97%
ດ້ວຍສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຢຸດທີ່ຈະໄດ້ຮັບການສັງເຄາະໃນກະເພາະ. ດ້ວຍຄວາມ ສຳ ພັນ, ທາດເຫຼັກກໍ່ເຮັດວຽກໄດ້ດີ, ແລະລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງ, ແລະຈຸລັງປະຕິເສດທີ່ຈະຮັບຮູ້ມັນແລະຢ່າງເດັດຂາດບໍ່ປ່ອຍໃຫ້ນ້ ຳ ຕານເຂົ້າ. ການຂາດແຄນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຢ່າງແທ້ຈິງ - ໃນການເລີ້ມຕົ້ນຂອງປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ຂອງໂຣກຍາວນານ. ຂໍໃຫ້ພິຈາລະນາວ່າປັດໃຈໃດທີ່ພາໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນດັ່ງກ່າວແລະກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1
ອິນຊູລິນຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງໂຄງສ້າງພິເສດ - ຈຸລັງເບຕ້າ, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ໃນສ່ວນທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງກະຕ່າຍ - ຫາງ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຈຸລັງເບຕ້າຖືກ ທຳ ລາຍ, ເຊິ່ງຢຸດການຜະລິດອິນຊູລິນ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເມື່ອມີຜົນກະທົບຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງຈຸລັງ. ຈົນກ່ວາໃນເວລານີ້, ຂະບວນການເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ, ຈຸລັງເບຕ້າທີ່ມີສຸຂະພາບທີ່ຍັງເຫຼືອຈະຮັບ ໜ້າ ທີ່ຂອງຜູ້ທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ.
ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເຕີບໃຫຍ່ຂອງນ້ ຳ ຕານ, ການປິ່ນປົວແບບໃດກໍ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດເລີຍ, ວິທີດຽວທີ່ອອກແມ່ນການປິ່ນປົວທົດແທນອິນຊູລິນ. ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກວດພົບຂະບວນການ ທຳ ລາຍໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນເທົ່ານັ້ນໂດຍບັງເອີນ, ຕົວຢ່າງ, ໃນເວລາກວດກາກ່ອນການຜ່າຕັດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊ້າລົງໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງພູມຕ້ານທານ.
ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແບ່ງອອກເປັນ 2 ປະເພດຍ່ອຍ, ຂື້ນກັບສາເຫດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງທົດລອງ:
- 1A ແມ່ນເກີດມາຈາກຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ເວົ້າໂດຍຫຍໍ້, ນີ້ແມ່ນຄວາມຜິດຂອງພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາ, ເຊິ່ງຖືວ່າຈຸລັງຂອງມັນເອງເປັນຄົນຕ່າງດ້າວແລະເລີ່ມເຮັດວຽກໃນການ ທຳ ລາຍພວກມັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຈຸລັງ alpha ທີ່ຢູ່ໃກ້ຄຽງການສັງເຄາະ glucagon ແລະຈຸລັງ delta ທີ່ຜະລິດ somatostatin ບໍ່ໄດ້ທົນທຸກ. ຄວາມໄວຂອງຂະບວນການໃນຄົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ອາການສາມາດປາກົດພາຍຫຼັງສອງສາມເດືອນ, ແລະຫຼັງຈາກ ໜຶ່ງ ອາທິດ. ອາການຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus 1A ແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ autoantibodies ໃນເລືອດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລັງ islet (80% ຂອງກໍລະນີ) ແລະ insulin (50%) ແມ່ນພົບ. ຫຼັງຈາກການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານໄດ້ ສຳ ເລັດແລ້ວ, ຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຢຸດເຊົາ, ເພາະສະນັ້ນ, ກັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຍາວນານ, ບໍ່ກວດພົບພູມຕ້ານທານ.
- 1B ເອີ້ນວ່າ idiopathic, ເກີດຂື້ນໃນ 10% ຂອງຄົນເຈັບ. ມັນມີການພັດທະນາ atypical: ການສັງເຄາະອິນຊູລິນຢຸດ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະເລີນເຕີບໂຕ, ເຖິງວ່າຈະບໍ່ມີສັນຍານຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ 1B ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນພະຍາດຂອງຄົນ ໜຸ່ມ ສາວທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ແຂງແຮງ, ສ່ວນຫຼາຍມັນມັກຈະເປັນຄົນ ທຳ ອິດໃນໄວ ໜຸ່ມ. ຫຼັງຈາກ 40 ປີ, ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້ແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ພະຍາດຕິດແປດ, ໂດຍສະເພາະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫັດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ၊ ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າອາການແພ້, ຄວາມເຄັ່ງຄຽດ, ພະຍາດໄວຣັດແລະເຊື້ອເຫັດຊ້ ຳ ເຮື້ອສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.
ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມເປັນນິດໄສທີ່ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດປະເພດ 1. ການມີຍາດພີ່ນ້ອງໃກ້ຊິດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໂດຍເປັນລະດັບຕາມປົກກະຕິ. ຖ້າຫາກວ່າ ໜຶ່ງ ໃນສອງຄົນທີ່ມີໂຣກ ກຳ ມະພັນ (ຄູ່ແຝດທົ່ວໄປ) ພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ, ໃນ 25-50% ຂອງກໍລະນີມັນຈະເກີດຂື້ນໃນສອງ. ເຖິງວ່າຈະມີການພົວພັນຢ່າງຈະແຈ້ງກັບເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ, 2/3 ຂອງຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ມີຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ເຈັບປ່ວຍ.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2
ບໍ່ມີທິດສະດີທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປວ່າເປັນຫຍັງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຈຶ່ງເກີດຂື້ນ. ນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນລັກສະນະຫຼາຍຂອງພະຍາດ. ການເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາແລະກັບວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.
ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະກອບດ້ວຍ:
- ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin - ການລະເມີດຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງຕໍ່ກັບ insulin;
- ບັນຫາກ່ຽວກັບການສັງເຄາະອິນຊູລິນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ມີຄວາມຊັກຊ້າໃນເວລາທີ່ປະລິມານຫຼາຍຂອງ glucose ເຂົ້າສູ່ເລືອດ, ມັນສາມາດຖືກກວດພົບໂດຍໃຊ້ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ glucose. ຈາກນັ້ນກໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນການຜະລິດອິນຊູລິນເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານອີ່ມໄວ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມັນເຮັດໃຫ້ ຈຳ ນວນຈຸລັງທົດລອງຫລຸດລົງ, ຈົນຮອດການຢຸດການສັງເຄາະອິນຊູລິນ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ: ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ດີກວ່າຈະໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ, ຈຸລັງທົດລອງທີ່ຍາວກວ່າຈະເຮັດວຽກ, ແລະຕໍ່ມາຄົນເຈັບຈະຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.
ການລະເມີດອາດຈະເກີດຂື້ນ:
ເຫດຜົນ | ຈຸດເດັ່ນ |
ໂລກອ້ວນ | ຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນໃນອັດຕາສ່ວນໂດຍກົງກັບລະດັບຂອງໂລກອ້ວນ:
ໂລກອ້ວນເຮັດໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທັງ ໝົດ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າໂຣກ E -book. ໄຂມັນ Visceral ຕັ້ງຢູ່ອ້ອມໆອະໄວຍະວະພາຍໃນມີອິດທິພົນສູງສຸດຕໍ່ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. |
ອາຫານທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍ, ຂາດທາດໂປຼຕີນແລະເສັ້ນໄຍ | ປະລິມານຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງເຂົ້າສູ່ເລືອດໃນເວລາດຽວກັນ, ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ອຍທາດອິນຊູລິນ "ດ້ວຍຂອບ". ທາດອິນຊູລິນທີ່ຍັງເຫຼືອຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດ ນຳ ້ຕານເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອຶດຢາກ. ລະດັບສູງຂອງຮໍໂມນເຮັດໃຫ້ຈຸລັງເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ. |
ຂາດວຽກກ້າມ | ດ້ວຍວິຖີການ ດຳ ລົງຊີວິດ, ກ້າມ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີທາດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍກ່ວາກັບການເຄື່ອນໄຫວ, ສະນັ້ນສ່ວນເກີນຈະໄປເຖິງການສັງເຄາະໄຂມັນຫຼືຮັກສາໄວ້ໃນເລືອດ. |
ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ | ການເພິ່ງພາອາໄສຂອງ genotype ສາມາດຕິດຕາມໄດ້ເລື້ອຍກວ່າປະເພດ 1. ຄວາມຈິງແມ່ນຢູ່ໃນເງື່ອນໄຂຂອງທິດສະດີນີ້: ຖ້າ ໜຶ່ງ ໃນແຝດເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງພະຍາດເບົາຫວານໃນຄັ້ງທີສອງແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 5%. ພະຍາດໃນພໍ່ແມ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນເດັກນ້ອຍ 2-6 ເທື່ອ. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະເມີດຍັງບໍ່ທັນຖືກຕັດສິນເທື່ອ. ເຫຼົ່ານີ້ເຊື່ອກັນວ່າເປັນພັນທຸ ກຳ ຂອງແຕ່ລະຄົນ. ທຳ ອິດແມ່ນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຕັ້ງໃຈ ໃໝ່ ຂອງການຕໍ່ຕ້ານກັບອິນຊູລິນ, ຄັ້ງທີສອງ ສຳ ລັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນ. |
ດັ່ງນັ້ນ, 3 ໃນ 4 ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຜົນຂອງການ ດຳ ລົງຊີວິດຂອງພວກເຮົາ. ຖ້າທ່ານປ່ຽນອາຫານ, ເພີ່ມກິລາ, ປັບນ້ ຳ ໜັກ, ປັດໃຈພັນທຸ ກຳ ຈະບໍ່ມີພະລັງ.
ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ
ໃນທົ່ວໂລກ, ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍຄວາມຖີ່ດຽວກັນທັງໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ. ການເພິ່ງພາອາໄສຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດກ່ຽວກັບເພດຂອງຄົນເຮົາສາມາດຕິດຕາມໄດ້ໃນບາງກຸ່ມອາຍຸເທົ່ານັ້ນ:
- ໃນເວລາຍັງນ້ອຍ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເຈັບປ່ວຍແມ່ນມີຫຼາຍໃນຜູ້ຊາຍ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄຸນລັກສະນະຂອງການກະຈາຍໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ. ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍ, ປະເພດທ້ອງອ້ວນ (ໂລກໄຂມັນທ້ອງ) ແມ່ນລັກສະນະ. ໃນແມ່ຍິງ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ສະໂພກແລະກົ້ນເພີ່ມຂື້ນ, ໄຂມັນຈະຖືກຝາກໄວ້ບໍ່ມີອັນຕະລາຍ ໜ້ອຍ - subcutaneous. ດັ່ງນັ້ນ, ຜູ້ຊາຍທີ່ມີ BMI ຂອງ 32 ແລະແມ່ຍິງທີ່ມີ BMI ຂອງ 34 ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຄືກັນ;
- ຫຼັງຈາກ 50 ປີ, ອັດຕາສ່ວນຂອງແມ່ຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຫມົດປະຈໍາເດືອນ. ໄລຍະເວລານີ້ມັກຈະປະກອບດ້ວຍການຊ້າລົງຂອງ metabolism, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ໍາຫນັກໃນຮ່າງກາຍແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານໄຂມັນໃນເລືອດ. ປັດຈຸບັນ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນປະ ຈຳ ເດືອນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ສະນັ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄາໂບໄຮເດຣດໃນແມ່ຍິງກໍ່ຍັງອ່ອນລົງ;
- ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນແມ່ຍິງເລີ່ມຕົ້ນໄວກວ່າຜູ້ຊາຍ. ຄວາມສ່ຽງຂອງເດັກນ້ອຍໃນເພດແຕກຕ່າງກັນປະກົດວ່າ:
ອາຍຸປີ | % ເຈັບປ່ວຍ | |
ເດັກຍິງ | ເດັກຊາຍ | |
ເຖິງ 6 | 44 | 32 |
7-9 | 23 | 22 |
10-14 | 30 | 38 |
ໃນໄລຍະ 14 | 3 | 8 |
ດັ່ງທີ່ສາມາດເຫັນໄດ້ຈາກຕາຕະລາງ, ເດັກຍິງສ່ວນໃຫຍ່ຈະເຈັບປ່ວຍຕອນອາຍຸອະນຸບານ. ໃນເດັກຊາຍ, ຈຸດສູງສຸດແມ່ນຕົກຢູ່ໃນຊ່ວງໄວລຸ້ນ.
- ຜູ້ຍິງມັກຈະເປັນພະຍາດທີ່ເປັນພະຍາດ autoimmune, ສະນັ້ນພະຍາດເບົາຫວານ 1A ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນພວກມັນ;
- ຜູ້ຊາຍມີແນວໂນ້ມຫຼາຍກ່ວາແມ່ຍິງໃນການດື່ມເຫຼົ້າ, ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ສົນໃຈກັບສະຖານະພາບສຸຂະພາບ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ພວກມັນຈະພັດທະນາໂຣກ pancreatitis ຊໍາເຮື້ອ - ເປັນໂຣກອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນກະເພາະ. ໂຣກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຖ້າຫາກວ່າການອັກເສບທີ່ຍາວນານຂະຫຍາຍໄປສູ່ຈຸລັງທົດລອງ;
ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ
ອັດຕາການເກີດສູງສຸດຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນ 2 ໄລຍະ: ຕັ້ງແຕ່ເກີດຮອດ 6 ປີແລະຕັ້ງແຕ່ 10 ເຖິງ 14 ປີ. ມັນແມ່ນໃນເວລານີ້ວ່າປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ສົ່ງຜົນຕໍ່ພາວະໂລກສະ ໝອງ ແລະລະບົບພູມຕ້ານທານ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າໃນເດັກນ້ອຍສາເຫດອາດຈະເປັນການໃຫ້ອາຫານປອມ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນນົມງົວຫຼືນໍ້າຫວານ. ການຕິດເຊື້ອທີ່ຮຸນແຮງມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ພູມຕ້ານທານ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມໃນໄວລຸ້ນແມ່ນເກີດມາຈາກການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງຮໍໂມນ, ການຕໍ່ຕ້ານຂອງອິນຊູລິນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມສາມາດຂອງເດັກນ້ອຍໃນການຕ້ານທານກັບຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ ທຳ ມະຊາດຈະປາກົດ.
ເປັນເວລາຫລາຍປີທີ່ພະຍາດຊະນິດທີ 2 ໃນໄວເດັກແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ. ໃນໄລຍະ 20 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ຈຳ ນວນເດັກນ້ອຍທີ່ເຈັບປ່ວຍໃນເອີຣົບໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ 5 ເທົ່າ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຕີບໂຕຕໍ່ໄປ. ຄືກັບຜູ້ໃຫຍ່, ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໂລກອ້ວນ, ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການພັດທະນາຮ່າງກາຍບໍ່ດີ.
ການວິເຄາະກ່ຽວກັບວິຖີຊີວິດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເດັກນ້ອຍທີ່ທັນສະ ໄໝ ໄດ້ທົດແທນກິລາທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວດ້ວຍເກມຄອມພິວເຕີ້ທີ່ນັ່ງ. ລັກສະນະຂອງໂພຊະນາການຂອງຊາວ ໜຸ່ມ ຍັງມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຮຸນແຮງ. ຖ້າມີທາງເລືອກ, ຄວາມມັກແມ່ນໃຫ້ກັບຜະລິດຕະພັນທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງ, ແຕ່ວ່າມີຄຸນຄ່າທາງສານອາຫານຕໍ່າ: ອາຫານຫວ່າງ, ອາຫານໄວ, ຂອງຫວານ. ແຖບຊັອກໂກແລັດໄດ້ກາຍເປັນອາຫານວ່າງປົກກະຕິ, ເຊິ່ງມັນເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ຄວນຄິດໃນສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ປົກກະຕິແລ້ວການເດີນທາງໄປຮ້ານອາຫານອາຫານໄວກາຍເປັນວິທີການໃຫ້ລາງວັນເດັກນ້ອຍ ສຳ ລັບຜົນ ສຳ ເລັດ, ສະເຫຼີມສະຫຼອງເຫດການທີ່ ໜ້າ ຊື່ນຊົມເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ ການກິນຂອງລາວໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະຜູ້ໃຫຍ່.